Przełom nadciśnieniowy to nagły wzrost ciśnienia tętniczego. Za definiujące ten stan wartości ciśnienia zwykle przyjmuje się SBP ≥ 180 mmHg i/ lub lub DBP ≥ 120 mmHg.
Najważniejszy podział zależy od współistnienia powikłań narządowych. Nasze postępowanie diagnostyczno-terapeutyczne powinno być skoncentrowane na ich poszukiwaniu i ewentualnym leczeniu. Zgodnie z powyższym, przełomy nadciśnieniowe możemy podzielić na:
stany nagłe (ok. 25% przełomów nadciśnieniowych)- duży wzrost ciśnienia tętniczego, któremu towarzyszą postępujące lub zbliżające się nieuchronnie powikłania narządowe
stany pilne (ok. 75% przełomów nadciśnieniowych) - duży wzrost ciśnienia tętniczego, bez powikłań narządowych
Czy mam do czynienia ze stanem nagłym czy pilnym? - to najważniejsze pytanie jakie musisz sobie zadać, gdy stwierdzisz u pacjenta znacznie podwyższone ciśnienie tętnicze - na poszukiwanie odpowiedzi ukierunkowane jest badanie przedmiotowe, podmiotowe oraz badania laboratoryjne i obrazowe. Ustalenie rodzaju przełomu nadciśnieniowego pozwoli Ci wybrać odpowiednie postępowanie terapeutyczne.
Epidemiologia
Przełom nadciśnieniowy dotyka ok. 1% osób chorujących na nadciśnienie tętnicze (dla przypomnienia - w Polsce populacja chorych na nadciśnienie wynosi ok. 10 milionów osób). Rocznie nagłe stany nadciśnieniowe dotykają ok. 1/100 000 osób.
Przełomy nadciśnieniowe występują częściej u kobiet, osób otyłych, cierpiących na choroby psychiczne, u osób rasy kaukaskiej.
Etiologia
Najważniejszą przyczyną występowania przełomów nadciśnieniowych jest źle kontrolowane pierwotne nadciśnienie tętnicze.
Pozostałe przyczyny to:
choroby naczyniowo-nerkowe (niedokrwienie nerki i nasilona reakcja układu renina-angiotensyna, aldosteron - RAA): zwężenie tętnicy nerkowej, guzkowe zapalenie tętnic, dysplazja włóknisto-guzkowa, zespół Takayasu
choroby miąższu nerek (jw. + zaburzenie wydalania sodu i wody z moczem): kłębuszkowe zapalenia nerek, cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek, zespół hemolityczno-mocznicowy, zakrzepowa plamica małopłytkowa, rak nerkowokomórkowy, choroby autoimmunologiczne (twardzina układowa, toczeń układowy)
choroby endokrynologiczne: guz chromochłonny (nadmiar katecholamin), zespół Cushinga, pierwotny hiperaldosteronizm, guzy wydzielające reninę (aktywacja układu RAA), zespół rakowiaka, nadczynność tarczycy(fT3 powoduje zmniejszenie oporu w tętniczkach oporowych → do komórek przykłębuszkowych nerek dopływa mniejsza objętość krwi → zwiększone wydzielanie reniny i reabsorbcję sodu → wzrost ciśnienia tętniczego.)
leki: erytropoetyna (zwiększona lepkość krwi, konieczność generowania wyższego ciśnienia tętniczego do zachowania perfuzji), cyklosporyna, inhibitory MAO, SSRI, trójpierścieniowe leki p/depresyjne, glikokortykosteroidy, pseudoefedryna, środki do znieczulenia ogólnego mogące spowodować hipertermię złośliwą (stymulacja układu współczulnego)
narkotyki i używki o działaniu stymulującym: amfetamina, fencyklidyna, kokaina, sterydy anaboliczne
Patofizjologia zaburzeń skutkujących niewydolnością narządową nie jest do końca poznana. Najprawdopodobniej, mechaniczny nacisk na naczynia krwionośne prowadzi do uszkodzenia śródbłonka i do odpowiedzi prozapalnej. To z kolei skutkuje zwiększoną przepuszczalnością naczyń, aktywacją płytek krwi i uruchomieniem kaskady krzepnięcia, a utworzone w ten sposób skrzepy powodują zmniejszoną perfuzję w uszkadzanych przez przełom nadciśnieniowy organach.
Przełom nadciśnieniowy jest szczególnie niebezpieczny dla osób, u których wcześniej nie rozpoznano nadciśnienia tętniczego. U osób chorujących na NT przewlekle przerost mięśni gładkich naczyń może gwarantować pewną ochronę tkanek na poziomie naczyń włosowatych w przypadku nagłego wzrostu ciśnienia. Z drugiej strony nagłe obniżanie ciśnienia tętniczego może powodować u nich hipoperfuzję tkanek.
Umieralność w stanach naglących wynosi ok. 3%.
Obraz kliniczny
Badanie podmiotowe
przełom nadciśnieniowy może być bezobjawowy
najczęstszymi objawami w stanach pilnych są: - ból głowy - krwawienia z nosa - omdlenie - szumy uszne - znaczny niepokój - pobudzenie psychomotoryczne
objawy w stanach naglących zależą od rodzaju powikłań narządowych.
Do powikłań narządowych należą:
udar mózgu
obrzęk płuc
encefalopatia nadciśnieniowa
ostra zastoinowa niewydolność serca
ostry zespół wieńcowy
krwawienie śródczaszkowe lub podpajęczynówkowe
rozwarstwienie aorty
ostra niewydolność nerek
Od objawu do rozpoznania w stanach naglących:
- ból w klatce piersiowej - ostry zespół wieńcowy, rozwarstwienie aorty - ostry, silny ból pleców, zwłaszcza o charakterze zstępującym - rozwarstwienie aorty - duszność - ostry zespół wieńcowy, ostre rozwarstwienie aorty, obrzęk płuc - zmniejszona ilość wydalanego moczu - ostra niewydolność nerek, rozwarstwienia aorty - krwiomocz - ostra niewydolność nerek, rozwarstwienie aorty - zaburzenia świadomości, ból głowy, zaburzenia widzenia, wymioty, nudności, ogniskowe objawy neurologiczne - encefalopatia nadciśnieniowa, udar mózgu (niedokrwienny lub krwotoczny)
Co to jest jest encefalopatia nadciśnieniowa?
Przy podwyższonych wartościach ciśnienia SBP naczynia mózgowe mają zdolność do samoregulacji - kurczą się zmniejszają przepływ krwi w mózgu. Mechanizmy te wyczerpują się jednak przy wartościach >180 mmHg - wówczas dochodzi do niekontrolowanego wzrostu przepływu mózgowego, a w rezultacie do przesięku i obrzęku mózgu. Objawami są nudności, wymioty, przemijające objawy ogniskowe, ból głowy. Stan ten może być trudny do różnicowania z innymi neurologicznymi stanami nagłymi w przebiegu nadciśnienia tętniczego -> do różnicowania służą badania obrazowe OUN. Rozpoznanie encefalopatii nadciśnieniowej zostaje w praktyce potwierdzone, jeśli objawy neurologiczne zmniejszą się po obniżeniu ciśnienia tętniczego do aktualnego zakresu autoregulacji krążenia mózgowego u danego pacjenta.
Badanie przedmiotowe
podwyższone ciśnienie tętnicze
szmer w nadbrzuszu (przy zwężeniu tętnicy nerkowej)
krwista wydzielina z nosa
w przypadku powikłań narządowych: - asymetria ciśnienia tętniczego na kończynach, deficyt tętna na kończynie, szmer rozkurczowy, najgłośniejszy przy prawym brzegu mostka, wynikający z niedomykalności zastawki aortalnej - rozwarstwienie aorty - szmer skurczowy, najgłośniejszy przy koniuszku serca, wynikający z niedomykalności mitralnej - OZW - tachykardia, trzeci ton serca, nadmierne wypełnienie żył szyjnych, trzeszczenia/rzężenia nad polami płucnymi, obrzęki obwodowe w niewydolności serca - ogniskowe objawy neurologiczne, zaburzenia świadomości, drgawki - udar mózgu, encefalopatia nadciśnieniowa - duszność, tachypnoe, obniżona saturacja - obrzęk płuc - obrzęki podudzi, moszny, okolicy lędźwiowej u pacjentów leżących, poszerzenie żył szyjnych, powiększenie wątroby- niewydolność nerek, niewydolność serca
Diagnostyka
Laboratoryjna
morfologia krwi obwodowej z rozmazem - leukocytoza (zapalenie), obniżony hematokryt (przewodnienie), erytrocytoza (czerwienica), anemizacja (przy rozwarstwieniu aorty); obecność schistocytów wskazuje na hemolizę mikroangiopatyczną (mogącą wynikać z HUS, zakrzepowej plamicy małopłytkowej)
CRP, prokalcytonina - wykluczenie ciężkiego zakażenia jako przyczyny niewydolności narządowej
gazometria - ocena wydolności oddechowej
kreatynina, mocznik - ocena wydolności nerek (uszkodzenie nerek zarówno jako przyczyna jaki i skutek przełomu nadciśnieniowego)
troponina - celem wykluczenia OZW
NT-pro-BNP - ocena wydolności serca
elektrolity - pośrednia ocena wydolności nerek - hiperkaliemia w niewydolności nerek, hipernatremia, hipokaliemia przy hiperaldosteronizmie
glukoza - wykluczenie hiper/hipoglikemii jako przyczyny zaburzeń neurologicznych
AlAT, AspAT - ocena funkcji wątroby, szczególnie w kontekście nadmiernego przekrwienia wywołanego zastojem krwi żylnej, w prawokomorowej niewydolności serca
APTT, INR, D-Dimer, fibrynogen - towarzyszące zaburzenia krzepnięcia, koagulopatia z rozcieńczenia, ze zużycia
badanie ogólne moczu - elementy morfotyczne w KZN; nieprawidłowy w niewydolności nerek będącej skutkiem podwyższonego ciśnienia
badanie poziomu ołowiu we krwi - przy wywiadzie sugerującym takie zatrucie jako przyczynę przełomu nadciśnieniowego (np. u pracowników hut, spawaczy)
panel narkotykowy - celem wykluczenia zażywania narkotyków jako przyczyny przełomu nadciśnieniowego
USG jamy brzusznej - guz chromochłonny, ocena struktury nerek
Pheochromocytoma presenting as recurrent urinary tract infections : a case report.Dolan RT, Butler JS, Mentee GP, Byrne M - Journal of medical case reports (2011)
USG tętnic nerkowych z dopplerem - zwężenie tętnic nerkowych
Diagnostic role of new Doppler index in assessment of renal artery stenosis.Chain S, Luciardi H, Feldman G, Berman S, Herrera RN, Ochoa J, Muntaner J, Escudero EM, Ronderos R - Cardiovascular ultrasound (2006)
angio - TK klatki piersiowej z kontrastem - rozwarstwienie aorty
Successful treatment for acute aortic dissection in pregnancy---Bentall procedure concomitant with cesarean section.Guo C, Xu D, Wang C - Journal of cardiothoracic surgery (2011)
przezprzełykowe echo serca - rozwarstwienie aorty
A type A aortic dissection missed by non-cardiac gated contrast-enhanced computed tomography due to an aortic root dissection flap masquerading as an aortic valve apparatus: a case report.Nagra K, Coulden R, McMurtry MS - Journal of medical case reports (2013)
echo serca - przy podejrzeniu niewydolności serca
TK głowy - diagnostyka udaru mózgu, krwawienia podpajęczynówkowego
Protein S deficiency: Recurrent ischemic stroke in young.Hooda A, Khandelwal PD, Saxena P - Annals of Indian Academy of Neurology (2009)
Inne
EKG - niedokrwienie mięśnia sercowego, powiększenie lewej komory
ocena dna oka - charakterystyczne dla nadciśnienia zmiany na siatkówkce odpowiadające III lub IV stopniowi w klasyfikacji Keitha-Wagenera-Barkera (ogniska waty, wybroczyny, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego); w przełomie nadciśnieniowym obecne dodatkowo zmiany w naczyniówce: plamki Elschinga (małe, hiperpigmentowane plamki powstałe po zawałach naczyniówki), pasma Siegrista (linijny układ hiperpigmentacji wzdłuż naczyń siatkówki) oraz wysiękowe odwarstwienie siatkówki.
Hypertensive emergency presenting as blurry vision in a patient with hypertensive chorioretinopathy.Stacey AW, Sozener CB, Besirli CG - International journal of emergency medicine (2015)
Różnicowanie
ostra niewydolność nerek
przewlekła niewydolność nerek
koarktacja aorty
rozwarstwienie aorty
nadczynność tarczycy
guz chromochłonny
zwężenie tętnic nerkowych
krwawienie podpajęczynówkowe
krwawienia z nosa w przebiegu zaburzeń krzepnięcia, urazu nosa itp.
Leczenie
Postępowanie znacznie różni się w zależności od tego czy stwierdzimy objawy wskazujące na powikłania narządowe, a daną sytuację kliniczną zakwalifikujemy jako stan pilny czy stan nagły.
W stanach pilnych nie stwierdzamy objawów wskazujących na powikłania narządowe ➞ hospitalizacja zwykle nie jest niezbędna, konieczne jest przywrócenie dotychczasowych leków hipotensyjnych lub intensyfikacja leczenia farmakologicznego z użyciem leków doustnych ➞ w pierwszej dobie obniżamy ciśnienie o ok. 25% i kontynuujemy leczenie w kolejnych dobach
➞ u wszystkich pacjentów wskazany odpoczynek w cichym, spokojnym pomieszczeniu; do rozważenia leki uspokajające
➞ pacjenta najlepiej obserwować przez 1-3h w POZ/IP/SOR (w zależności od tego gdzie się zgłosił), skontrolować ciśnienie po odpoczynku, podaniu doustnych leków, a następnie zaplanować lub zalecić mu wizytę kontrolną za 48-72h
➞ stosowane leki: kaptopril/ furosemid/klonidyna
➞ Jeśli pacjent nie ma obustronnego zwężenia tętnic nerkowych lub innych przeciwwskazań (dziedziczny lub idiopatyczny obrzęk naczynioruchowy, ciąża, przyjmowanie antagonistów angiotensyny II) - zaczynamy od małej dawki Kaptoprilu (12,5-25mg), kontrolny pomiar ciśnienia wykonujemy po ok. 45 minutach! - nie szybciej (lek nie zdąży jeszcze zacząć działać, a brak poprawy może zestresować pacjenta i spowodować… wzrost ciśnienia tętniczego!)
➞ dawkę Kaptoprilu możemy powtarzać w odstępach ok. 50 minutowych, aż do dawki 100mg; przy 3. podaniu według niektórych zaleceń przy braku staysfakcjonującego klinicznie efektu po podaniu 3. dawki kaptoprilu warto dołączyć warto dołączyć AKW (np. Amlodypinę 5-10 mg lub 10-20 mg Lizynoprilu)
W stanach nagłych ➞ hospitalizacja na oddziale intensywnej terapii lub oddziałach intensywnego nadzoru kardiologicznego i często rozpoczęcie leczenia hipotensyjnego. Leczenie ma na celu nie tyle przywrócenie prawidłowych wartości ciśnienia, co zapobieganie dalszemu uszkodzeniu narządowemu.
➞ podawane są zwykle leki dożylne, o krótkim okresie półtrwania, co zapewnia ich szybki początek działania i łatwiejszą modyfikację leczenia
➞ należy dążyć do obniżenia SBP o nie więcej niż 25% w ciągu pierwszej godziny (z wyjątkiem pacjentów z rozwarstwieniem aorty lub nadciśnieniowym stanem nagłym w przebiegu guza chromochłonnego). Jeżeli stan chorego jest stabilny, w ciągu następnych 2-6 h powinno się dążyć do wartości 160/100 mmHg, a przez kolejne 24-48 h ostrożnie obniżać ciśnienie do wartości prawidłowych.
Co stanowi największe wyzwanie w leczeniu stanów nagłych? - takie dobranie leczenia, żeby zmniejszyć ryzyko uszkodzeń narządowych powodowanych przez nadciśnienie, by jednocześnie narządom nie zagrażała hipoperfuzja.
Sposób leczenia w stanach nagłych jest ściśle związany z rodzajem powikłań narządowych:
W przypadku udaru niedokrwiennego mózgu - ciśnienie obniżamy o 10-15% gdy:
wartości ciśnienia wynoszą ≥ SBP 220 mmHg i DBP ≥120 mmHg
gdy stosowana jest terapia trombolityczna (do wartości < 185/110 mg Hg)
gdy udarowi towarzyszy ciężka niewydolność serca, tętniak rozwarstwiający aorty lub encefalopatia nadciśnieniowa
W pozostałych sytuacjach NIE OBNIŻAMY ciśnienia tętniczego. Jakie stosujemy leki? 1) gdy SBP wynosi >220 mmHg lub DBP ma wartość 120-140 mmHg -> urapidyl lub labetalol i.v. 2) gdy izolowane DBP >140 mmHg -> nitrogliceryna lub nitroprusydek sodu i.v. 3) NIE stosujemy nifedypiny
przy encefalopatii nadciśnieniowej - redukcja MAP o 20% lub DBP do 100-110 mmHg - leczenie - labetalol, nikardypina
przy krwawieniu śródczaszkowym lub podpajęczynówkowym - redukcja ciśnienia o 20-25% (dalsza redukcja może nasilać krwawienie!) - leczenie: nitroprusydek sodu, nitrogliceryna, labetalol, urapidyl - pilna konsultacja neurochirurgiczna i ew. leczenie operacyjne
przy zawale mięśnia sercowego: - jak najszybsze obniżenie SPB <140mmHg, dalsze zbyt gwałtowne obniżenia ciśnienia może zmniejszyć przepływ w naczyniach wieńcowych, prowadząc do nasilenia niedokrwienia mięśnia sercowego - leczenie 1. wyboru: nitrogliceryna i labetalol (obniżają ciśnienie tętnicze i częstość rytmu serca, dzięki czemu zmniejszają zapotrzebowanie mięśnia serca na tlen) - nie stosuj hydralazyny - zwiększa zapotrzebowanie tlenowe mięśnia sercowego
przy rozwarstwieniu aorty: - jak najszybsze obniżenie ciśnienia tętniczego (SBP 100-120 mmHg) i tętna (<60/min) (chcemy zmniejszyć napór krwi na ścianę aorty i progresję rozwarstwienia) - lek z wyboru - esmolol. Gdy β-adrenolityki i.v nie są skuteczne, można dołączyć nitroglicerynę lub nitroprusydek sodu, a w ostatniej kolejności labetalol - hydralazyna, diazoksyd - unikać - w rozwarstwieniu typu A - niezwłoczna interwencja chirurgiczna
przy ostrej niewydolności nerek: - konieczność obniżenia ciśnienia tętniczego bez jednoczesnego zmniejszania przepływu nerkowego -> wybierz fenoldopam (zwiększa przepływ nerkowy), ß-blokery, antagonistów kanału wapniowego - przy twardzinowym przełomie nerkowym - ACE inhibitory są lekami z wyboru; w pozostałych przypadkach należy ich unikać
w razie nieskuteczności leczenia farmakologicznego postępowaniem z wyboru jest wdrożenie technik nerkozastępczych
przy ostrej niewydolności serca i kardiogennym obrzęku płuc - natychmiastowe obniżenie SBP <140 mmHg - leki z wyboru to nitroprusydek sodu lub nitrogliceryna (jednoczesne rozszerzenie łożyska naczyniowego żylnego i tętniczego zwiększa rzut serca) w połączeniu z diuretykami pętlowymi - urapidyl - lek alternatywny - należy unikać leków, które zmniejszają kurczliwość serca (beta- blokery)
gdy przyczyną przełomu jest guz chromochłonny - alfa-blokery: fentolamina i.v. w dawce 2-5 mg (dawkę można powtórzyć, gdy jest taka potrzeba) , fenoksybenzamina (w leczeniu przewlekłym, doustnym). Przy zastosowaniu beta-blokerów przed włączeniem alfa-blokerów może dojść do wzrostu BP!
gdy przyczyną przełomu jest zwiększona aktywność adrenergiczna - jako efekt dysfunkcji autonomicznej; przy uszkodzeniu rdzenia kręgowego; przy zażywaniu narkotyków sympatykomimetycznych (kokaina, amfetamina, fencyklidyna) przy połączeniu inhibitorów MAO z żywnością zawierającą tyraminę - fentolamina, nitroprusydek sodu, benzodiazepiny. Przy zastosowaniu beta-blokerów przed włączeniem alfa-blokerów może dojść do wzrostu BP!
Leki stosowane w stanach nagłych i pilnych (przedstawiono poniżej przykładowe dawkowanie leków)
Lek
Sposób podania
Dawka
Początek działania
Czas trwania
Uwagi
Kaptopryl
s.l., p.o.
12,5-50mg
15 min do 1-2h
6-12 h
inhibitor konwertazy angiotensyny; przeciwwskazany w OZW i obustronnym zwężeniu tętnic nerkowych
Furosemid
i.v., p.o.
20-40 mg
2-5 min
2-3 h
diuretyk pętlowy; obniża potas we krwi;
Nitrogliceryna
i.v.
5-100 ug/min
1-5 min
3-5 min
wazodylatator; wykazuje silniejszy wpływ rozszerzający na żyły, niż na tętnice; obniża ciśnienie tętnicze przez zmniejszenie obciążenia wstępnego; może powodować ból głowy, nudności, wymioty, tachykardia
Nitroprusydek sodu
i.v.
0,3–10 μg/kg/min we wlewie i.v. (zwiększać o 0,5 µg/kg/min co 5 min do uzyskania docelowego BP)
Natychmiast
1 - 2 min po zatrzymaniu wlewu
najsilniej działający spośród wazodylatatorów; działa zarówno na tętniczki, jak i żyły, obniża ciśnienie przez zmniejszenie obciążenia wstępnego i następczego;
może powodować nudności, wymioty, pogorszenie stanu psychicznego, kwasicę mleczanową, (działanie na organizm tiocyjanków (metabolitów nitroprusydku sodu)). Unikać przy niewydolności nerek.
Urapidyl
i.v.
12,5 - 25 mg bolus, a nastepnie wlew 5-40 mg/min
3-5 min
4-6 h
alfa-adrenolityk, antagonista ośrodkowego receptora dla serotoniny; może powodować: osłabienie, hipotonię, bóle i zawroty głowy, zaburzenia żołądkowo-jelitowe
Esmolol
i.v.
0,5 - 1 mg/kg/mc, następnia 50-200 ug/kg/min
1 - 2 min
10-20 min
względnie kardioselektywny beta-adrenolityk; może powodować: nudności, bronchospazm, blok p-k I stopnia
Dihydralazyna
i.v/i.m
10 - 25 mg
20 min
4-6 h
wazodylatator, zwiększa przepływ w łożysku nerkowym; Objawy niepożądane to bóle głowy, tachykardia i zaczerwienienie skóry.
Fentolamina
i.v.
5 - 10 mg
1 - 2 min
3-10 min
antagonista receptorów alfa-adrenergicznych; może powodować: tachykardię, dławicę piersiową, ból głowy i zaczerwienienie skóry
Nikardypina
i.v.
5–15 mg/h i.v. w postaci ciągłego wlewu; dawka początkowa 5 mg/h, zwiększaj co 15–30 min o 2,5 mg do uzyskania docelowego BP, następnie zmniejsz wlew do 3 mg/h
5–15 min
30-40 min
antagonista kanałów wapniowych; może powodować tachykardię i bóle głowy; nie podawać przy niewydolności wątroby
Fenyldopam
i.v.
wlew 0,1-16ug/kg/min
5-10 min
30-60 min
poprawia przepływ w naczyniach nerkowych, przeciwwskazany w zwiększonym ciśnieniu śródczaszkowym, niedokrwieniu mięśnia sercowego, przy jaskrze
(podkreślenie - leki dostępne w PL rutynowo)
Po zakończeniu leczenia stanu nagłego
Zaplanuj odpowiedniego dalszego postępowania w celu uzyskania długoterminowej kontroli ciśnienia i zapobiegania ponownym incydentom przełomu nadciśnieniowego (przebyty przełom nadciśnieniowy zwiększa jego ryzyko w przyszłości).
Rozważ diagnostykę w kierunku wtórnych postaci nadciśnienia - wśród pacjentów z nadciśnieniowym stanem nagłym odsetek osób z wtórnym nadciśnieniem jest większy niż w ogólnej populacji z nadciśnieniem.
Czerwone flagi
! Zmierz ciśnienie pacjentowi, który zgłasza się do IP/POZ/SOR z krwawieniem z nosa
! Stany wymagające jak najszybszego osiągnięcia normotensji to OZW, rozwarstwienie aorty, kardiogenny obrzęk płuc
! W pozostałych stanach nagłych i pilnych zbyt szybkie obniżanie ciśnienia może być dla pacjenta szkodliwe
! Przy objawach neurologicznych - wskazane wykonanie pilnie badania obrazowego OUN
! U udarze niedokrwiennym mózgu ciśnienie obniżamy szczególnie ostrożnie
! Leki dostępne w Polsce do leczenia stanów nagłych i.v. to Urapidyl, Nitrogliceryna, Esmolol
! Stany pilne leczymy lekami p.o., a nagłe i.v
Podsumowanie
Stany naglące i pilne nie są różnicowane przez bezwzględną wartość ciśnienia tętniczego, a przez współistnienie powikłań narządowych lub jego brak.
Leczenie przełomu nadciśnieniowego nie polega na stopniowym obniżaniu ciśnienia, a nie jego nagłej normalizacji.
Nie każdy pacjent z ciśnieniem >180/120 mmHg musi być skierowany do szpitala - 75% takich sytuacji to stany pilne, a nie naglące.
Dobra odpowiedź! Dalsze, szczegółowe badania potwierdziły zawał serca u pana Floriana. Więcej interesujących pacjentów spotkasz w naszej aplikacji Medcases.
Blisko! W zapaleniu płuc może wystąpić duszność i ból w klatce, ale zwykle towarzyszą im kaszel i gorączka. Pan Florian cierpi na zawał serca, a więcej interesujących pacjentów spotkasz w naszej aplikacji Medcases.
Uzyskaj natychmiastowy dostęp do naszej bazy wiedzy!
Zapisz się do naszego Newslettera, zdobądź naszą praktyczną wiedzę prosto na swoją skrzynkę e-mail i wznieś swoją karierę na wyższy poziom. Zyskaj informacje o nowościach w Medcases, zniżkach i otrzymuj garść 100% przydatnej wiedzy medycznej.
Thank you! Your submission has been received! Please check your mailbox and verify your email.
Oops! Something went wrong while submitting the form.