Podsumowanie

Przełom nadciśnieniowy to nagły wzrost ciśnienia tętniczego. Za definiujące ten stan wartości ciśnienia zwykle przyjmuje się SBP ≥ 180 mmHg i/ lub lub DBP ≥ 120 mmHg.

Najważniejszy podział zależy od współistnienia powikłań narządowych. Nasze postępowanie diagnostyczno-terapeutyczne powinno być skoncentrowane na ich poszukiwaniu i ewentualnym leczeniu. Zgodnie z powyższym, przełomy nadciśnieniowe możemy podzielić na:

• stany nagłe (ok. 25% przełomów nadciśnieniowych)- duży wzrost ciśnienia tętniczego, któremu towarzyszą postępujące lub zbliżające się nieuchronnie powikłania narządowe 
• stany pilne (ok. 75% przełomów nadciśnieniowych) - duży wzrost ciśnienia tętniczego, bez powikłań narządowych

Czy mam do czynienia ze stanem nagłym czy pilnym? - to najważniejsze pytanie jakie musisz sobie zadać, gdy stwierdzisz u pacjenta znacznie podwyższone ciśnienie tętnicze - na poszukiwanie odpowiedzi ukierunkowane jest badanie przedmiotowe, podmiotowe oraz badania laboratoryjne i obrazowe. Ustalenie rodzaju przełomu nadciśnieniowego pozwoli Ci wybrać odpowiednie postępowanie terapeutyczne.

‍

Epidemiologia

Przełom nadciśnieniowy dotyka ok. 1% osób chorujących na nadciśnienie tętnicze (dla przypomnienia - w Polsce populacja chorych na nadciśnienie wynosi ok. 10 milionów osób). Rocznie nagłe stany nadciśnieniowe dotykają ok. 1/100 000 osób. 

Przełomy nadciśnieniowe występują częściej u kobiet, osób otyłych, cierpiących na choroby psychiczne, u osób rasy kaukaskiej.
‍

Etiologia

Najważniejszą przyczyną występowania przełomów nadciśnieniowych jest źle kontrolowane pierwotne nadciśnienie tętnicze.

Pozostałe przyczyny to:

• choroby naczyniowo-nerkowe (niedokrwienie nerki i nasilona reakcja układu renina-angiotensyna, aldosteron - RAA): zwężenie tętnicy nerkowej, guzkowe zapalenie tętnic, dysplazja włóknisto-guzkowa, zespół Takayasu
• choroby miąższu nerek (jw. + zaburzenie wydalania sodu i wody z moczem): kłębuszkowe zapalenia nerek, cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek, zespół hemolityczno-mocznicowy, zakrzepowa plamica małopłytkowa, rak nerkowokomórkowy, choroby autoimmunologiczne (twardzina układowa, toczeń układowy)
• choroby endokrynologiczne: guz chromochłonny (nadmiar katecholamin), zespół Cushinga, pierwotny hiperaldosteronizm, guzy wydzielające reninę (aktywacja układu RAA), zespół rakowiaka, nadczynność tarczycy(fT3 powoduje zmniejszenie oporu w tętniczkach oporowych → do komórek przykłębuszkowych nerek dopływa mniejsza objętość krwi → zwiększone wydzielanie reniny i reabsorbcję sodu → wzrost ciśnienia tętniczego.)
• leki: erytropoetyna (zwiększona lepkość krwi, konieczność generowania wyższego ciśnienia tętniczego do zachowania perfuzji), cyklosporyna, inhibitory MAO, SSRI, trójpierścieniowe leki p/depresyjne, glikokortykosteroidy, pseudoefedryna, środki do znieczulenia ogólnego mogące spowodować hipertermię złośliwą (stymulacja układu współczulnego)
• narkotyki i używki o działaniu stymulującym: amfetamina, fencyklidyna, kokaina, sterydy anaboliczne
• zatrucie ołowiem (skurcz mięśniówki gładkiej naczyń, wywołany pobudzeniem kanałów wapniowych)
• nagłe odstawienie leków lub używek: (klonidyna, β-adrenolityki, alkohol (efekt z odbicia)
• dysfunkcja autonomiczna w przebiegu uszkodzenia rdzenia kręgowego, zespołu Guillaina-Barrégo lub ostrej porfirii przerywanej
• inne: ból, lęk, oparzenia, napromienianie szyi, koarktacja aorty

‍

Patofizjologia zaburzeń skutkujących niewydolnością narządową nie jest do końca poznana. Najprawdopodobniej, mechaniczny nacisk na naczynia krwionośne prowadzi do uszkodzenia śródbłonka i do odpowiedzi prozapalnej. To z kolei skutkuje zwiększoną przepuszczalnością naczyń, aktywacją płytek krwi i uruchomieniem kaskady krzepnięcia, a utworzone w ten sposób skrzepy powodują zmniejszoną perfuzję w uszkadzanych przez przełom nadciśnieniowy organach. 

Przełom nadciśnieniowy jest szczególnie niebezpieczny dla osób, u których wcześniej nie rozpoznano nadciśnienia tętniczego.
U osób chorujących na NT przewlekle przerost mięśni gładkich naczyń może gwarantować pewną ochronę tkanek na poziomie naczyń włosowatych w przypadku nagłego wzrostu ciśnienia. Z drugiej strony nagłe obniżanie ciśnienia tętniczego może powodować u nich hipoperfuzję tkanek.

Umieralność w stanach naglących wynosi ok. 3%.
‍

Obraz kliniczny

Badanie podmiotowe

• przełom nadciśnieniowy może być bezobjawowy
• najczęstszymi objawami w stanach pilnych są:
  - ból głowy
  - krwawienia z nosa
  - omdlenie
  - szumy uszne
  - znaczny niepokój
  - pobudzenie psychomotoryczne

‍

• objawy w stanach naglących zależą od rodzaju powikłań narządowych.

‍

Do powikłań narządowych należą: 

1. udar mózgu 
2. obrzęk płuc 
3. encefalopatia nadciśnieniowa 
4. ostra zastoinowa niewydolność serca 
5. ostry zespół wieńcowy 
6. krwawienie śródczaszkowe lub podpajęczynówkowe 
7. rozwarstwienie aorty
8. ostra niewydolność nerek
   ‍

Od objawu do rozpoznania w stanach naglących:

- ból w klatce piersiowej - ostry zespół wieńcowy, rozwarstwienie aorty
- ostry, silny ból pleców, zwłaszcza o charakterze zstępującym - rozwarstwienie aorty
- duszność - ostry zespół wieńcowy, ostre rozwarstwienie aorty, obrzęk płuc
- zmniejszona ilość wydalanego moczu - ostra niewydolność nerek, rozwarstwienia aorty
- krwiomocz - ostra niewydolność nerek, rozwarstwienie aorty
- zaburzenia świadomości, ból głowy, zaburzenia widzenia, wymioty, nudności, ogniskowe objawy neurologiczne - encefalopatia nadciśnieniowa, udar mózgu (niedokrwienny lub krwotoczny)

‍

Co to jest jest encefalopatia nadciśnieniowa? 

Przy podwyższonych wartościach ciśnienia SBP naczynia mózgowe mają zdolność do samoregulacji - kurczą się zmniejszają przepływ krwi w mózgu.
Mechanizmy te wyczerpują się jednak przy wartościach >180 mmHg - wówczas dochodzi do niekontrolowanego wzrostu przepływu mózgowego, a w rezultacie do przesięku i obrzęku mózgu.
Objawami są nudności, wymioty, przemijające objawy ogniskowe, ból głowy.
Stan ten może być trudny do różnicowania z innymi neurologicznymi stanami nagłymi w przebiegu nadciśnienia tętniczego -> do różnicowania służą badania obrazowe OUN.
Rozpoznanie encefalopatii nadciśnieniowej zostaje w praktyce potwierdzone, jeśli objawy neurologiczne zmniejszą się po obniżeniu ciśnienia tętniczego do aktualnego zakresu autoregulacji krążenia mózgowego u danego pacjenta.

‍

Badanie przedmiotowe

• podwyższone ciśnienie tętnicze
• szmer w nadbrzuszu (przy zwężeniu tętnicy nerkowej)
• krwista wydzielina z nosa
• w przypadku powikłań narządowych:
  - asymetria ciśnienia tętniczego na kończynach, deficyt tętna na kończynie, szmer rozkurczowy, najgłośniejszy przy prawym brzegu mostka, wynikający z niedomykalności zastawki aortalnej - rozwarstwienie aorty
  - szmer skurczowy, najgłośniejszy przy koniuszku serca, wynikający z niedomykalności mitralnej - OZW
  - tachykardia, trzeci ton serca, nadmierne wypełnienie żył szyjnych, trzeszczenia/rzężenia nad polami płucnymi, obrzęki obwodowe w niewydolności serca
  - ogniskowe objawy neurologiczne, zaburzenia świadomości, drgawki - udar mózgu, encefalopatia nadciśnieniowa
  - duszność, tachypnoe, obniżona saturacja - obrzęk płuc
  - obrzęki podudzi, moszny, okolicy lędźwiowej u pacjentów leżących, poszerzenie żył szyjnych, powiększenie wątroby- niewydolność nerek, niewydolność serca
  ‍

Diagnostyka

Laboratoryjna

• morfologia krwi obwodowej z rozmazem - leukocytoza (zapalenie), obniżony hematokryt (przewodnienie), erytrocytoza (czerwienica), anemizacja (przy rozwarstwieniu aorty); obecność schistocytów wskazuje na hemolizę mikroangiopatyczną (mogącą wynikać z HUS, zakrzepowej plamicy małopłytkowej)
• CRP, prokalcytonina - wykluczenie ciężkiego zakażenia jako przyczyny niewydolności narządowej
• gazometria - ocena wydolności oddechowej
• kreatynina, mocznik - ocena wydolności nerek (uszkodzenie nerek zarówno jako przyczyna jaki i skutek przełomu nadciśnieniowego)
• troponina - celem wykluczenia OZW
• NT-pro-BNP - ocena wydolności serca
• elektrolity - pośrednia ocena wydolności nerek - hiperkaliemia w niewydolności nerek, hipernatremia, hipokaliemia przy hiperaldosteronizmie
• glukoza - wykluczenie hiper/hipoglikemii jako przyczyny zaburzeń neurologicznych
• AlAT, AspAT - ocena funkcji wątroby, szczególnie w kontekście nadmiernego przekrwienia wywołanego zastojem krwi żylnej, w prawokomorowej niewydolności serca
• APTT, INR, D-Dimer, fibrynogen - towarzyszące zaburzenia krzepnięcia, koagulopatia z rozcieńczenia, ze zużycia 
• badanie ogólne moczu - elementy morfotyczne w KZN; nieprawidłowy w niewydolności nerek będącej skutkiem podwyższonego ciśnienia
• badanie poziomu ołowiu we krwi - przy wywiadzie sugerującym takie zatrucie jako przyczynę przełomu nadciśnieniowego (np. u pracowników hut, spawaczy)
• panel narkotykowy - celem wykluczenia zażywania narkotyków jako przyczyny przełomu nadciśnieniowego
• aldosteron, ARO, kortyzol, DZM na metoksykatecholaminy, TSH - hormonalne przyczyny przełomu nadciśnieniowego

‍

Obrazowa

• USG jamy brzusznej - guz chromochłonny, ocena struktury nerek

• USG tętnic nerkowych z dopplerem - zwężenie tętnic nerkowych

• USG tętnic szyjnych - diagnostyka zawrotów głowy, omdleń
• RTG klatki piersiowej - zastój w krążeniu płucnym, powiększenie sylwetki serca, poszerzenie śródpiersia
• angio - TK klatki piersiowej z kontrastem - rozwarstwienie aorty

‍

• przezprzełykowe echo serca - rozwarstwienie aorty 

‍

• echo serca - przy podejrzeniu niewydolności serca
• TK głowy - diagnostyka udaru mózgu, krwawienia podpajęczynówkowego

‍

Inne

• EKG - niedokrwienie mięśnia sercowego, powiększenie lewej komory
• ocena dna oka - charakterystyczne dla nadciśnienia zmiany na siatkówkce odpowiadające III lub IV stopniowi w klasyfikacji Keitha-Wagenera-Barkera (ogniska waty, wybroczyny, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego); w przełomie nadciśnieniowym obecne dodatkowo zmiany w naczyniówce:  plamki Elschinga (małe, hiperpigmentowane plamki powstałe po zawałach naczyniówki), pasma Siegrista (linijny układ hiperpigmentacji wzdłuż naczyń siatkówki) oraz wysiękowe odwarstwienie siatkówki.

‍

Różnicowanie

• ostra niewydolność nerek
• przewlekła niewydolność nerek

• koarktacja aorty

• rozwarstwienie aorty

• nadczynność tarczycy

• guz chromochłonny

• zwężenie tętnic nerkowych

• krwawienie podpajęczynówkowe
• krwawienia z nosa w przebiegu zaburzeń krzepnięcia, urazu nosa itp.

Leczenie

Postępowanie znacznie różni się w zależności od tego czy stwierdzimy objawy wskazujące na powikłania narządowe, a daną sytuację kliniczną zakwalifikujemy jako stan pilny czy stan nagły.

W stanach pilnych nie stwierdzamy objawów wskazujących na powikłania narządowe ➞ hospitalizacja zwykle nie jest niezbędna, konieczne jest przywrócenie dotychczasowych leków hipotensyjnych lub intensyfikacja leczenia farmakologicznego z użyciem leków doustnych
➞ w pierwszej dobie obniżamy ciśnienie o ok. 25% i kontynuujemy leczenie w kolejnych dobach

➞ u wszystkich pacjentów wskazany odpoczynek w cichym,  spokojnym pomieszczeniu; do rozważenia leki uspokajające

➞ pacjenta najlepiej obserwować przez 1-3h w POZ/IP/SOR (w zależności od tego gdzie się zgłosił), skontrolować ciśnienie po odpoczynku, podaniu doustnych leków, a następnie zaplanować lub zalecić mu wizytę kontrolną za 48-72h

➞ stosowane leki: kaptopril/ furosemid/klonidyna

➞ Jeśli pacjent nie ma obustronnego zwężenia tętnic nerkowych lub innych przeciwwskazań (dziedziczny lub idiopatyczny obrzęk naczynioruchowy, ciąża, przyjmowanie antagonistów angiotensyny II) - zaczynamy od małej dawki Kaptoprilu (12,5-25mg), kontrolny pomiar ciśnienia wykonujemy po ok. 45 minutach! - nie szybciej (lek nie zdąży jeszcze zacząć działać, a brak poprawy może zestresować pacjenta i spowodować… wzrost ciśnienia tętniczego!)

➞ dawkę Kaptoprilu możemy powtarzać w odstępach ok. 50 minutowych, aż do dawki 100mg; przy 3. podaniu według niektórych zaleceń przy braku staysfakcjonującego klinicznie efektu po podaniu 3. dawki kaptoprilu warto dołączyć  warto dołączyć AKW (np. Amlodypinę 5-10 mg lub 10-20 mg Lizynoprilu)

‍

W stanach nagłych ➞ hospitalizacja na oddziale intensywnej terapii lub oddziałach intensywnego nadzoru kardiologicznego i często rozpoczęcie leczenia hipotensyjnego. Leczenie ma na celu nie tyle przywrócenie prawidłowych wartości ciśnienia, co zapobieganie dalszemu uszkodzeniu narządowemu.

➞ ścisłe monitorowanie RR, HR, SpO2, pomiar ciśnienia tętniczego inwazyjny lub nieinwazyjny ciągły, bilans płynów

➞ podawane są zwykle leki dożylne, o krótkim okresie półtrwania, co zapewnia ich szybki początek działania i łatwiejszą modyfikację leczenia

 ➞ należy dążyć do obniżenia SBP o nie więcej niż 25% w ciągu pierwszej godziny (z wyjątkiem pacjentów z rozwarstwieniem aorty lub nadciśnieniowym stanem nagłym w przebiegu guza chromochłonnego). Jeżeli stan chorego jest stabilny, w ciągu następnych 2-6 h powinno się dążyć do wartości 160/100 mmHg, a przez kolejne 24-48 h ostrożnie obniżać ciśnienie do wartości prawidłowych. 

Co stanowi największe wyzwanie w leczeniu stanów nagłych? - takie dobranie leczenia, żeby zmniejszyć ryzyko uszkodzeń narządowych powodowanych przez nadciśnienie, by jednocześnie narządom nie zagrażała hipoperfuzja.

‍

Sposób leczenia w stanach nagłych jest ściśle związany z rodzajem powikłań narządowych:

• W przypadku udaru niedokrwiennego mózgu - ciśnienie obniżamy o 10-15% gdy: 

• wartości ciśnienia  wynoszą ≥  SBP 220 mmHg i DBP ≥120 mmHg 
• gdy stosowana jest terapia trombolityczna (do wartości < 185/110 mg Hg)
• gdy udarowi towarzyszy ciężka niewydolność serca, tętniak rozwarstwiający aorty lub encefalopatia nadciśnieniowa

             W pozostałych sytuacjach NIE OBNIŻAMY ciśnienia tętniczego.
      Jakie stosujemy leki?
    1) gdy SBP wynosi >220 mmHg lub DBP ma wartość 120-140 mmHg -> urapidyl lub labetalol i.v.
    2) gdy izolowane DBP >140 mmHg -> nitrogliceryna lub nitroprusydek sodu i.v.
    3) NIE stosujemy nifedypiny

• przy encefalopatii nadciśnieniowej
  - redukcja MAP o 20% lub DBP do 100-110 mmHg
  - leczenie - labetalol, nikardypina
  
  
• przy krwawieniu śródczaszkowym lub podpajęczynówkowym
  - redukcja ciśnienia o 20-25% (dalsza redukcja może nasilać krwawienie!)
  - leczenie: nitroprusydek sodu, nitrogliceryna, labetalol, urapidyl
  - pilna konsultacja neurochirurgiczna i ew. leczenie operacyjne
  
  
• przy zawale mięśnia sercowego:
  - jak najszybsze obniżenie SPB <140mmHg, dalsze zbyt gwałtowne obniżenia ciśnienia może zmniejszyć przepływ w naczyniach wieńcowych, prowadząc do nasilenia niedokrwienia mięśnia sercowego
  - leczenie 1. wyboru: nitrogliceryna i labetalol (obniżają ciśnienie tętnicze i częstość rytmu serca, dzięki czemu zmniejszają zapotrzebowanie mięśnia serca na tlen)
  - nie stosuj hydralazyny - zwiększa zapotrzebowanie tlenowe mięśnia sercowego
  
  
• przy rozwarstwieniu aorty:
  - jak najszybsze obniżenie ciśnienia tętniczego (SBP 100-120 mmHg) i tętna (<60/min) (chcemy zmniejszyć napór krwi na ścianę aorty i progresję rozwarstwienia)
  - lek z wyboru - esmolol. Gdy β-adrenolityki i.v nie są skuteczne, można dołączyć nitroglicerynę lub nitroprusydek sodu, a w ostatniej kolejności labetalol
  - hydralazyna, diazoksyd - unikać
  - w rozwarstwieniu typu A - niezwłoczna interwencja chirurgiczna
  
  
• przy ostrej niewydolności nerek:
  - konieczność obniżenia ciśnienia tętniczego bez jednoczesnego zmniejszania przepływu nerkowego -> wybierz fenoldopam (zwiększa przepływ nerkowy), ß-blokery, antagonistów kanału wapniowego
  - przy twardzinowym przełomie nerkowym - ACE inhibitory są lekami z wyboru; w pozostałych przypadkach należy ich unikać
•  
• w razie nieskuteczności leczenia farmakologicznego postępowaniem z wyboru jest wdrożenie technik nerkozastępczych
  
  
• przy ostrej niewydolności serca i kardiogennym obrzęku płuc
  - natychmiastowe obniżenie SBP  <140 mmHg
  - leki z wyboru to nitroprusydek sodu lub nitrogliceryna (jednoczesne rozszerzenie łożyska naczyniowego żylnego i tętniczego zwiększa rzut serca) w połączeniu z diuretykami pętlowymi
  - urapidyl - lek alternatywny
  - należy unikać leków, które zmniejszają kurczliwość serca (beta- blokery)
  
  
• gdy przyczyną przełomu  jest guz chromochłonny
  - alfa-blokery: fentolamina i.v. w dawce 2-5 mg (dawkę można powtórzyć, gdy jest taka potrzeba) , fenoksybenzamina (w leczeniu przewlekłym, doustnym). Przy zastosowaniu beta-blokerów przed włączeniem alfa-blokerów może dojść do wzrostu BP!
  
  
• gdy przyczyną przełomu jest zwiększona aktywność adrenergiczna - jako efekt dysfunkcji autonomicznej; przy uszkodzeniu rdzenia kręgowego; przy zażywaniu narkotyków sympatykomimetycznych (kokaina, amfetamina, fencyklidyna) przy połączeniu inhibitorów MAO z żywnością zawierającą tyraminę
  - fentolamina, nitroprusydek sodu, benzodiazepiny. Przy zastosowaniu beta-blokerów przed włączeniem alfa-blokerów może dojść do wzrostu BP!

Leki stosowane w stanach nagłych i pilnych (przedstawiono poniżej przykładowe dawkowanie leków)
     

‍

(podkreślenie - leki dostępne w PL rutynowo)

Po zakończeniu leczenia stanu nagłego 

1. Zaplanuj odpowiedniego dalszego postępowania w celu uzyskania długoterminowej kontroli ciśnienia i zapobiegania ponownym incydentom przełomu nadciśnieniowego (przebyty przełom nadciśnieniowy zwiększa jego ryzyko w przyszłości).
2. Rozważ diagnostykę w kierunku wtórnych postaci nadciśnienia - wśród pacjentów z nadciśnieniowym stanem nagłym odsetek osób z wtórnym nadciśnieniem jest większy niż w ogólnej populacji z nadciśnieniem.

Czerwone flagi

! Zmierz ciśnienie pacjentowi, który zgłasza się do IP/POZ/SOR z krwawieniem z nosa

! Stany wymagające jak najszybszego osiągnięcia normotensji to OZW, rozwarstwienie aorty, kardiogenny obrzęk płuc

! W pozostałych stanach nagłych i pilnych zbyt szybkie obniżanie ciśnienia może być dla pacjenta szkodliwe

! Przy objawach neurologicznych - wskazane wykonanie pilnie badania obrazowego OUN

! U udarze niedokrwiennym mózgu ciśnienie obniżamy szczególnie ostrożnie

! Leki dostępne w Polsce do leczenia stanów nagłych i.v. to Urapidyl, Nitrogliceryna, Esmolol

! Stany pilne leczymy lekami p.o., a nagłe i.v

‍

Podsumowanie

Stany naglące i pilne nie są różnicowane przez bezwzględną wartość ciśnienia tętniczego, a przez współistnienie powikłań narządowych lub jego brak.

Leczenie przełomu nadciśnieniowego nie polega na stopniowym obniżaniu ciśnienia, a nie jego nagłej normalizacji.

Nie każdy pacjent z ciśnieniem >180/120 mmHg musi być skierowany do szpitala - 75% takich sytuacji to stany pilne, a nie naglące.

‍