Podsumowanie

Ostre zespoły wieńcowe (OZW) to zespół kliniczny, w którym dochodzi do zmniejszenia przepływu krwi przez tętnice wieńcowe, a tym samym do niedotlenienia mięśnia sercowego. Wyróżniamy: niestabilną dławicę piersiową, zawał serca: z uniesieniem odcinka ST w EKG (STEMI), lub bez (NSTEMI), nagły zgon sercowy. Powyższe stany spowodowane są niedokrwieniem mięśnia sercowego, wynikającym przede wszystkim z obecności blaszki miażdżycowej w tętnicy wieńcowej i jej uszkodzeniem, co może doprowadzić do zamknięcia naczynia.
Leczenie skupia się na przywróceniu odpowiedniego ukrwienia mięśniówki serca poprzez udrożnienie tętnicy wieńcowej. Może odbywać się to za pomocą trzech metod: PCI, CABG lub leczenie fibrynolityczne. 

Epidemiologia

W Polsce, w ostatnich latach obserwuje się spadek ilości rejestrowanych epizodów OZW - 102,7 tys przypadków w 2019, w porównaniu do 2014 roku (ok. 125 tys przypadków).  Zauważa się tendencję spadkową w przypadkach niestabilnej dławicy piersiowej, a w przypadku NSTEMI - wzrostową. Wg. dostępnych danych statystycznych, w Polsce OZW częściej dotyka mężczyzn - ok. 66 % przypadków. 

W związku z faktem, iż większość OZW spowodowane jest obecnością blaszki miażdżycowej w tętnicach wieńcowych, czynniki zwiększające ryzyko wystąpienia OZW są takie same jak w przypadku miażdżycy innych naczyń:

• palenie tytoniu,
• otyłość,
• cukrzyca (hiperglikemia prawdopodobnie wzmaga oksydację LDL, glikację ścian tętnic, uszkodzenie śródbłonka i stan prozakrzepowy),
• nadciśnienie tętnicze (uszkodzenia ścian naczyń),
• siedzący tryb życia,
• zaburzenia lipidowe - podwyższony poziom cholesterolu LDL.

Etiologia

Zespoły wieńcowe spowodowane są najczęściej  zamknięciem lub zwężeniem światła naczynia wieńcowego na skutek obecnej w nich blaszki miażdżycowej. Jednostki chorobowe, należące do OZW możemy podzielić ze względu na stan blaszki miażdżycowej, 

• Niestabilna dławica wynika z niewielkiego uszkodzenia blaszki miażdżycowej (np.: mikropęknięcia, nadżerki), na skutek którego powstaje zakrzep zwężający światło naczynia. W powyższej sytuacji objawy trwają 10-20 min, po czym dochodzi do samoistnego rozpuszczenia się zakrzepu.
• Zawał serca bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI) - uszkodzenia blaszki jest poważniejsze, niż w powyższym przypadku, dochodzi do zwężenia tętnicy wieńcowej przez okres około 60 min - w tym przypadku bardzo często krążenie oboczne chroni przed powstaniem martwicy mięśnia sercowego. 
• Zawał serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI) - głębokie uszkodzenia blaszki powoduje powstanie masywnego zakrzepu blokującego przepływ krwi przez >60 min, co skutkuje trwałą martwicą mięśnia sercowego. 

Do OZW bardzo często zalicza się także tzw. zawał typu 2. Jest to niedokrwienie mięśnia sercowego wynikające nie z obecności blaszki miażdżycowej utrudniającej przepływ krwi w naczyniach wieńcowych, a z pozasercowej przyczyny powodującej niedotlenienie mięśnia sercowego. Może być on spowodowany m.in przez: arytmię, nadciśnienie tętnicze, anemię, rozwarstwienie tętnicy, skurcz tętnicy, hipotensję. W większości przypadków jest to zawał NSTEMI.

Obraz kliniczny

Badanie podmiotowe

Najczęściej zgłaszanymi dolegliwościami są:

Ból w klatce piersiowej

• zazwyczaj zamostkowy
• trwający dłużej niż 20 minut
• może promieniować do żuchwy, pleców, nadbrzusza, kończyn górnych
• najczęściej opisywany jest jako rozlany, silny, piekący, dławiący, gniotący lub ściskający (w około ⅓ przypadków - kłujący!)
• może być stały lub nawracający
• często pojawia się w sytuacji stresowej, podczas wysiłku fizycznego, po posiłku lub ekspozycji na zimno
• zazwyczaj nie ustępuje całkowicie po podaniu nitrogliceryny (ale to może być mylące, nigdy nie traktuj ustąpienia bólu jako kryterium wykluczenia zawału)

Duszność 

• spowodowana zastojem w krążeniu płucnym (wynikającym z dysfunkcji skurczowej serca) i/lub niedostatecznym utlenowaniem tkanek (z powodu zaburzeń kurczliwości serca)

Ból brzucha (maska brzuszna) 

• często u starszych osób

Nudności i wymioty 

• niespecyficzne, wcześniej wiązano z zawałem ściany dolnej, aktualne badania pokazują, że lokalizacja nie ma znaczenia.

‍

→  Praktyczne wskazówki: Jak zapytać o ból?

• Czy kiedykolwiek wcześniej odczuwał Pan/Pani taki ból? (za zawałem przemawia ból inny niż zawsze lub podobny jak przy poprzednim zawale)
• Jaki ma charakter? 
• Jak bardzo boli, w skali od 0 do 10, gdzie 0 to brak bólu, a 10 najsilniejszy możliwy? (typowo o dużym nasileniu - NRS= 8-10/10)
• Czy gdzieś promieniuje?
• Czy towarzyszą mu dodatkowe objawy?
• Kiedy się zaczął? (bardzo ważne w przypadku planowania leczenia)

Atypowe prezentacje bólu:

• ból może być opisywany palenie czy pulsowanie - brzmi bardziej jak opis niestrawności
• może nie występować w ogóle u osób z długoletnią cukrzycą (wskutek cukrzycowej neuropatii czuciowej), osób starszych i u kobiet
• może boleć tylko nadbrzusze, obszar międzyłopatkowy, kark, żuchwa czy lewa ręka (bez bólu w klatce piersiowej!)

Badanie przedmiotowe

• Parametry: stan podgorączkowy - pojawia się w ciągu 24-48 godzin
• Ogólny wygląd: 
  - potliwość, bladość skóry, tachykardia, pobudzenie, strach przed śmiercią - spowodowane aktywacją układu współczulnego (bladość dodatkowo wynikającym z tego skurczem naczyń obwodowych)
  - możliwe obrzęki kończyn dolnych - w przypadku niewydolności prawokomorowej.

• Serce osłuchowo: tachykardia, możliwe dodatkowe pobudzenia, możliwy szmer skurczowy - w przypadku uszkodzenia struktur serca na skutek niedokrwienia (np. oderwania mięśnia brodawkowatego)
• Płuca osłuchowo: przypodstawne trzeszczenia - w przypadku niewydolności lewej komory i zastoju w krążeniu płucnym

‍

Diagnostyka

Laboratoryjna

• Ocena poziomu markerów martwicy mięśnia sercowego i ich progresji w czasie: Troponina sercowa T oraz CK-MB (gdy nie można oznaczyć troponiny T). Powtórny pomiar po 1, 2 lub 3h - w zależności od protokołu diagnostycznego. 
• Morfologia krwi, INR i APTT,  jonogram, mocznik i kreatynina, glukoza, lipidogram - nie służą do rozpoznania zawału, są jednak przydatne w diagnostyce różnicowej, monitorowaniu stanu wyjściowego pacjenta i dostosowaniu leczenia.

Pozostałe zmiany w badaniach laboratoryjnych:

• Wzrost OB, zwykle w II dobie zawału, utrzymujący się nawet do 3 tygodni
• Możliwy wzrost fibrynogenu oraz CRP
• Morfologia: leukocytoza z przewagą neutrofilów

‍

Obrazowa

• ECHO serca: wskazane u wszystkich pacjentów z podejrzeniem OZW - pozwala uwidocznić odcinkowe zaburzenia czynności mięśniówki serca oraz mechaniczne powikłania niedokrwienia - pęknięcie struktur serca, ostra niedomykalność zastawki mitralnej (oderwanie mięśnia brodawkowatego), skrzeplina wewnątrzsercowa, cechy niewydolności serca
  

• Koronarografia - badanie z wyboru w diagnostyce OZW.  Pozwala na uwidocznienie zmian w obrębie tętnic wieńcowych odpowiedzialnych za OZW oraz rozpoczęcie interwencji wewnątrznaczyniowych (angioplastyka balonowa, stentowanie)

• Angio-TK tętnic wieńcowych - alternatywa dla koronarografii w małym/pośrednim prawdopodobieństwie choroby wieńcowej. Służy do wykluczenia zawału (obecność zwapnień w tętnicach wieńcowych nie potwierdza zawału)

• Scyntygrafia perfuzyjna serca - metoda rzadko stosowana

• Rezonans magnetyczny serca - pozwala na różnicowanie kardiomiopatii, OZW oraz zapalenia mięśnia sercowego

Czynnościowe

12 odprowadzeniowe EKG

STEMI:

Charakterystyczne dla STEMI są: uniesienia odcinka ST występujące w obrębie dwóch sąsiednich odprowadzeń lub obraz nowych zmian charakterystycznych dla LBBB/RBBB, wraz z występującymi dolegliwościami - ból o charakterze wieńcowym, duszność.
Jeżeli dostępny jest zapis wcześniej wykonywanego EKG warto porównać go z obecnym obrazem. 

Powyższe EKG: uniesienie odcinka ST w II, III, aVF - zawał STEMI ściany dolnej. 

W przebiegu STEMI w EKG mogą także występować patologiczne załamki Q, oraz zespoły QS

‍

NSTEMI

W przypadku NSTEMI możemy zaobserwować: obniżenie odcinka ST, odwrócenie załamka T

‍

UWAGA: prawidłowe EKG nie wyklucza OZW (występuje nawet u 50% chorych z NSTEMI) - czasami musi minąć kilka godzin nim w EKG będą widoczne jakiekolwiek nieprawidłowości.
Diagnozę NSTEMI potwierdza tendencja wzrostowa stężenia troponin, powyżej punktu odcięcia dla danej metody.

‍

Niestabilna dławica piersiowa

Podczas epizodu niestabilnej dławicy piersiowej mogą wystąpić zarówno uniesienia jak i obniżenia odcinka ST, oraz odwrócenie załamka T. Aczkolwiek, mają one charakter przejściowy i w praktyce klinicznej ciężko je uchwycić (objawy trwają na tyle krótko, że chory rzadko ma wykonane EKG w czasie ich trwania).
Istotne jest prawidłowe stężenie troponin/brak tendencji wzrostowej. 

Różnicowanie

W diagnostyce OZW należy wziąć pod uwagę inne jednostki chorobowe w odniesieniu do zgłaszanych objawów lub wyników badań laboratoryjnych.

• ból w klatce piersiowej oraz duszność: zatorowość płucna, choroby przełyku, dróg oddechowych, śródpiersia, zapalenie wsierdzia, zapalenie m. sercowego, zawał płuca, odma opłucnowa, nerwobóle, zespół Tietzego (zapalenie chrząstek żebrowych), nerwobóle, nerwica, choroby narządów nadbrzusza (np. OZT, choroba wrzodowa żołądka)
• podwyższony poziom troponin: niewydolność serca, arytmie, uraz m. sercowego (operacje kardiochirurgiczne, stan do kardiowersji/defibrylacji), niewydolność serca, sepsa, niewydolność nerek, krwotok podpajęczynówkowy, leki kardiotoksyczne (klozapina, antracykliny, bromokryptyna)
• zmiany EKG: blok lewej i prawej odnogi pęczka Hisa, przetrwałe uniesienie odcinka ST 

Leczenie

NSTEMI, niestabilna dławica piersiowa

Pacjent powinien być monitorowany (saturacja, tętno, ewentualne zab. elektrolitowe), należy powtarzać EKG. 

W każdym przypadku należy ocenić ryzyko (najczęściej do tego służy skala GRACE):

1. bardzo duże ryzyko: utrzymujący się pomimo leczenia ból wieńcowy, występowanie groźnych arytmii, obecne powikłania zawału, objawy niewydolności serca powiązane z OZW, obniżenie odcinka ST >1 mm w ≥6 odprowadzeniach towarzyszące uniesieniu odcinka ST w aVR i/lub V1
2. dużego: stwierdzone NSTEMI, nowe zmiany ST i T w sąsiednich odprowadzeniach sugerujące utrzymywanie się niedokrwienia, >140 w skali GRACE, przemijające uniesienie ST
3. małego: niespełnienie żadnego z powyższych kryteriów

Chorzy z bardzo dużym ryzykiem: wykonać koronarografię w ciągu 2h, ew. leczenie inwazyjne - PCI lub CABG.

Chorzy z dużym ryzykiem: wykonać koronarografię w ciągu 24h od przyjęcia do szpitala - leczenie zależne od wyniku.

Chorzy z małym ryzykiem: wykonanie nieinwazyjnych badań celem oceny tętnic wieńcowych, ewentualne leczenie w przypadku obecności anatomicznie istotnych zwężeń. 

W przypadku UA oraz NSTEMI nie stosujemy leczenia fibrynolitycznego.

‍

STEMI

Postępowanie przedszpitalne: 

Jeżeli chory miał zalecony wcześniej azotan - należy przyjąć 1 dawkę leku (np. nitrogliceryna 0,4 mg sl.).

Przeciwwskazania: opisane niżej.

‍

Chory ze STEMI powinien niezwłocznie otrzymać kwas acetylosalicylowy (150-300 mg p.o, najlepiej zalecić pacjentowi rozgryzienie tabletek) oraz drugi lek przeciwpłytkowy (tikagrelor 180 mg, w przypadku niedostępności - klopidogrel 600 mg). 

Leczenie przeciwbólowe i tlenoterapia - opisane niżej. 

Należy dążyć, aby pacjent miał jak najszybciej wykonaną koronarografię i ew. PCI, maksymalnie w ciągu 120 min od rozpoznania STEMI. W razie braku takiej możliwości należy rozważyć przeprowadzenie przedszpitalnego leczenia fibrynolitycznego.

‍

Postępowanie szpitalne:

• W razie nieustępowania dolegliwości po 3 dawkach azotanu, należy przejść na dożylne podawanie leku, o ile brak przeciwwskazań: hipotonia, podejrzenie zawału prawej komory, przyjmowanie inhibitorów fosfodiesterazy w ciągu 24h (w przypadku tadalafilu - 48h). 
• W przypadku spadku saturacji poniżej 90% - należy wdrożyć tlenoterapię oraz rozważyć przeprowadzenie gazometrii krwi tętniczej.
• Leczenie przeciwbólowe: morfina - lek z wyboru w STEMI. Początkowo 4 -8 mg i.v, kolejne dawki po 2 mg co 5-15 min, do ustąpienia objawów.
• Poza przyjętym początkowo ASA, należy także wdrożyć dodatkowe leczenie przeciwagregacyjne: tikagrelor (180 mg)  lub prasugrel (60 mg) lub klopidogrel (300 mg - w przypadku planowanej fibrynolizy; 600 mg w przypadku planowanego PCI).
• B-bloker - u chorych bez przeciwskazań należy podać lek z tej grupy - domyślnie p.o, przykładowo metoprolol 50 mg 2 x 1, w razie potrzeby i dobrej tolerancji można zwiększyć dawkę: 100 mg 2 x 1. Podanie leku z tej grupy jest istotnie wskazane w przypadku tachykardii, migotania lub trzepotania przedsionków.
  B-blokery zwolnieniają czynność serca, zwiększając tym samym perfuzję mięśniówki serca - zwolnienie czynności serca wydłuża tzw. czas rozkurczowej perfuzji (krew w naczyniach wieńcowych płynie w trakcie rozkurczu serca), co poprawia ukrwienie włókien mięśniowych.
  Przed podaniem należy rozważyć ewentualne przeciwwskazania (np. bradykardia, wstrząs kardiogenny). 
• Leczenie przeciwkrzepliwe - należy rozważyć ewentualne przeciwwskazania do stosowania leczenia przeciwkrzepliwego. Niezależnie od powyższego, leczenie przeciwkrzepliwe powinno być włączone w przypadku: rozległego zawału, migotania przedsionków, zawału ściany przedniej, skrzepliny w lewej komorze, wstrząsie kardiogennym.

1. W przypadku planowego PCI można użyć zarówno HNF (i.v) jak i HDCz (s.c).
   HNF dawkowanie: początkowo bolus 60 jednostek/kg (maks 4000 jednostek),, następnie ciągły wlew 12 jednostek/ kg/h (maks 1000 jednostek/h)
   Jeżeli kontroluje się ACT (aktywowany czas krzepnięcia), dostosowuje się HNF, tak by ACT=250-300 s. W przypadku stosowania blokera receptora GP IIb/IIIa - ACT=200-250 s.
2. Zamiast HNF: enoksaparyna i.v w dawce 0.5 mg/kg m.c
3. W przypadku planowego CABG - HNF - dawkowanie j.w
4. Do czasu “uruchomienia” pacjenta wskazana jest profilaktyka zakrzepowo-zatorowa - heparyna drobnocząsteczkowa w dawce profilaktycznej

• Inhibitor konwertazy angiotensyny, np ramipryl 2,5 - 5 mg; maks 10 mg/d (rozpocząć od najmniejszej dawki). Szczególne wskazania: frakcja wyrzutowa <40% lub objawy niewydolności serca we wczesnej fazie STEMI. W razie nietolerancji można zamienić na antagonistę receptora angiotensyny. 
• leki hipolipemizujące - celem stabilizacji blaszki miażdżycy - zgodnie z wytycznymi pacjent po przebytym OZW powinien zostać zakwalifikowany do grupy bardzo dużego ryzyka sercowo-naczyniowego - należy dążyć do LDL <55 mg/dl

‍

Leczenie inwazyjne

Ma na celu poprawę krążenia w tętnicach wieńcowych. Wyróżniamy PCI (przezskórna interwencja wieńcowa) oraz CABG (pomostowanie aortalno-wieńcowe). 

‍

Wskazania do PCI: utrzymujący się ból w klp oraz uniesienie odc. ST w EKG utrzymujące się >12h, świeże LBBB/RBBB, cechy utrzymującego się niedokrwienia bez uniesienia odcinka ST z towarzyszącymi cechami powikłań, wstrząs kardiogenny bez znaczenia czasu jego trwania, utrzymujące się zagrażające życiu arytmie.

Po rozpoznaniu STEMI należy chorego przetransportować jak najszybciej do pracowni hemodynamicznej, bez oczekiwania na wyniki badań laboratoryjnych! 

‍

Ratunkowa PCI: niepomyślne leczenie fibrynolityczne: brak obniżenia odcinka ST EKG o <50% w ciągu 60 min od rozpoczęcia leczenia fibrynolitycznego (objaśnienie w dalszej części tekstu) oraz brak ustąpienia objawów

‍

Wskazania CABG: rozległość zmian uniemożliwiająca poprawę krążenia w obrębie naczyń poprzez PCI, brak skutecznoścI PCI, konieczność operacji z powodu powikłań, nagłe zwężenie tętnicy podczas zabiegu PCI, wstrząs kardiogenny w przypadku znacznego zwężenia pnia lewej t. wieńcowej lub przynajmniej 2 tętnic

‍

Leczenie fibrynolityczne:

W przypadku braku możliwości podjęcia PCI w ciągu 120 min od rozpoznania STEMI. Zawsze należy rozważyć względne i bezwzględne przeciwwskazania do tej procedury. Leczenie należy rozpocząć w ciągu 10 min od postawienia rozpoznania. Leki: alteplaza (najczęściej stosowana), tenekteplaza, streptokinaza (niewskazana w przypadku gdy pacjentowi podawano ten lek w przeszłości.
Dawkowanie alteplazy: bolus 15 mg → 0,75 mg/kg w ciągu 30 min (max. 50 mg) → 0,5 mg/kg w ciągu 60 min (max. 35 mg)

W razie braku oczekiwanej poprawy, niepewności co do skuteczności leczenia należy rozważyć koronarografię i ewentualnie PCI. 

‍

Leczenie po przebytym OZW (profilaktyka wtórna)

1. Interwencja dietetyczna

2. Regularny wysiłek fizyczny

3. Leczenie farmakologiczne:

• ASA - każdy pacjent, do końca życia
• klopidogrel/prasugrel/tikagrelor - 6-12 miesięcy
• statyna - każdy pacjent, do końca życia
• β-bloker
• ACEI, ARB

4. ICD (kardiowerter-defibrylator) lub CRT-D (układ resynchronizujący) - u chorych z ciężką dysfunkcją lewej komory (LVEF ≤35%) i objawami niewydolności serca pomimo optymalnej farmakoterapii

‍

Czerwone flagi

Zawał prawej komory jest szczególnym przypadkiem gdzie przeciwwskazane są azotany - na skutek rozszerzania naczyń zmniejszają one obciążenie wstępne powodując tym samym zmniejszenie rzutu serca - sytuacja klinicznie analogiczna do prawokomorowej niewydolności serca.
Pamiętaj, że często zawałowi ściany dolnej towarzyszy zawał prawej komory (potwierdzamy przez wykonania odprowadzeń prawostronnych V3R–V6R).
Wówczas wskazane jest podawanie pacjentów dożylne płynów, szczególnie w przypadku hipotonii. Na moment pisania niniejszego artykułu brak ściśle określonych wytycznych co do tej procedury - decyduje stan kliniczny pacjenta. 

Ze względu na znacznie gorzej rozwinięte krążenie oboczne, OZW cechuje się większą śmiertelnością wśród młodszych pacjentów.

‍

Podsumowanie

• OZW jest stanem zagrożenia życia
• Podstawą do podejrzenia OZW jest przede wszystkim wywiad (jak wspomnieliśmy w tekście, prawidłowe EKG nie wyklucza OZW).
• Niezwykle istotny jest czas - sprawny transport pacjenta pozwala na szybkie potwierdzenie OZW oraz możliwe szybkie wdrożenie leczenia rewaskularyzacyjnego
• Wśród metod leczenia mających na celu przywrócenia krążenia w obrębie t. wieńcowych wyróżniamy: PCI, CABG oraz leczenie fibrynolityczne
• Przebycie OZW wymaga przyjmowania leków: ACE inhibitorów, leków hipolipemizujących, oraz przeciwpłytkowego - ASA, beta-bloker