Gazometria krwi tętniczej

Opublikowany
2021-12-19

Informacje ogólne

pH – najważniejszy parametr równowagi kwasowo-zasadowej. Obliczany jako ujemny logarytm dziesiętny ze stężenia kationów wodorowych H+ we krwi. Informuje o wydolności systemów autoregulacji, do których należą:

  • Bufory we krwi i w komórkach
    wodorowęglanowy, hemoglobinowy, fosforanowy, białkowy.

    Reagują najszybciej, w ciągu kilku sekund, wychwytując nadmiar jonów hydroniowych.
    Np. reakcja buforu wodorowęglanowego:
                 anhydraza węglanowa
    HCO3- + H+ ⇌ H2O + CO2


  • Praca płuc 
    Poprzez eliminację dwutlenku węgla płuca regulują ciśnienie parcjalne CO2 (pCO2) we krwi.
    We krwi zachodzi reakcja CO2 + H2O ⇌ H+ + HCO3-.
    - ↑ pCO2 sprzyja powstawaniu produktów reakcji, w efekcie czego następuje ↑ stężenia jonów H+ i ↓ pH.
    - ↓ pCO2 prowadzi do zjawiska odwrotnego – ↓ stężenia jonów H+ i ↑ pH.
    - Mechanizmy regulacji oddechowej zaczynają działać w czasie od kilku sekund do kilku minut.

  • Regulacja nerkowa
    Nerki wchłaniają zwrotnie jony wodorowęglanowe HCO3-, zwiększając w ten sposób stężenie buforu wodorowęglanowego. Ponadto usuwają nadmiar H+ wydzielając do moczu jony amonowe NH4+ i fosforanowe H2PO4-. Mechanizmy regulacji nerkowej zaczynają działać w czasie od kilku godzin do kilku dni.


  • Regulacja kostna
    Głównym składnikiem mineralnym kości jest hydroksyapatyt Ca10(PO4)6(OH)2. W przypadku przewlekłej kwasicy zostaje on rozpuszczony, uwalniając dodatkowe bufory fosforanowe i wodorowęglanowe, wychwytujące nadmiar jonów wodorowych.
    Mechanizm regulacji kostnej zaczyna działać w czasie od kilku tygodni do kilku miesięcy.

Odchylenie pH poniżej lub powyżej normy oznacza przekroczenie zdolności kompensacyjnych organizmu.

💡 ↓ pH nazywamy kwasicą (acydozą) a ↑ zasadowicą (alkalozą)

Najczęstsze przyczyny nieprawidłowości pH

1. Kwasica oddechowa (zmniejszone wydalanie CO2):

  • Nieprawidłowa dyfuzja dwutlenku węgla przez płuca  – zapalenie, obrzęk płuc, niedodma, ARDS
  • Zmniejszony przepływ powietrza przez drogi oddechowe - ciało obce, reakcja anafilaktyczna, astma, POCHP, infekcja, guz
  • Zaburzenie mechaniki oddychania spowodowane urazem, bólem, odmą opłucnową, płynem w jamie opłucnej
  • Obniżona częstotliwość oddechów spowodowana lekami (opioidami, benzodiazepinami, barbituranami) lub zaburzeniami w obrębie ośrodkowego układu nerwowego (np. urazem, udarem, guzem, infekcją)
  • Choroba mięśni/nerwów oddechowych - miastenia, botulizm, stwardnienie zanikowe boczne, zespół Guillaina-Barrego, miopatie

2. Zasadowica oddechowa (wzmożone wydalanie CO2)

  • Hiperwentylacja spowodowana napadem paniki, bólem, urazem, zatorowością płucną
  • Zatrucie salicylanami, teofiliną – substancjami pobudzającymi ośrodek oddechowy
  • Zmiany organiczne OUN (np. uraz, udar, guz, infekcja)

3. Kwasica metaboliczna (obniżony poziom HCO3- z powodu utraty HCO3- lub z wzrostu poziomu kwasu)

  • Cukrzycowa, głodowa i alkoholowa kwasica ketonowa – skutek utrudnionego transportu/niedostatecznej podaży glukozy do komórek do produkcji energii organizm wykorzystuje kwasy tłuszczowe i aminokwasy, efektem czego jest zwiększone stężenie ciał ketonowych, zwłaszcza kwasu hydroksymasłowego
  • Kwasica mleczanowa – na skutek niedotlenienia komórek (sepsa, wstrząs, niewydolność oddechowa) lub jako powikłanie leczenia cukrzycy (rzadkie działanie niepożądane metforminy). Przemiana glukozy staje się beztlenowa, efektem czego powstaje kwas mlekowy
  • Zatrucia – salicylanami (ASA), metanolem, glikolem etylenowym. Substancje te zwiększają stężenie anionów kwasowych (salicylanów, kwasu mrówkowego, szczawiowego - metabolitów alkoholi niespożywczych) 
  • Niewydolność nerek – nieprawidłowe ich działanie zmniejsza resorpcje HCO3- do krwi i upośledza wydalanie H+ 
  • Utrata dwuwęglanów z przewodu pokarmowego – biegunki, przetoki
  • Zaburzenia hormonalne – niewydolność kory nadnerczy (choroba Addisona). W jej przebiegu spada stężenie aldosteronu, który zwiększa wydalanie potasu z moczem i zmniejsza jego stężenie we krwi. Efektem niedoboru aldosteronu jest hiperkaliemia. Celem utrzymania stabilnego poziomu potasu we krwi zwiększa się wymiana K+ na H+ w komórkach, a stężenie H+ we krwi rośnie.

4. Zasadowica metaboliczna (podwyższony poziom HCO3- z powodu podaży dwuwęglanów lub utraty kwasów)

  • Diuretyki – zwiększają utratę K+, H+ przez nerki. Celem utrzymania stabilnego poziomu potasu we krwi zwiększa wymiana K+ na H+ w komórkach, a stężenie H+ we krwi maleje
  • Zaburzenia hormonalne – zespół Cushinga (endogenny i wywołany przyjmowaniem glikokortykosteroidów - GKS), zespół Conna. W ich przebiegu wzrasta stężenie GKS, oddziałujących na nerki jak aldosteron – zwiększa wydalanie potasu z moczem i zmniejsza jego stężenie we krwi. Mechanizm zasadowicy jest analogiczny jak w hipokaliemii wywołanej diuretykami. 
  • Długotrwałe wymioty - skutkują utratą kwasu solnego z żołądka
  • Nadmierna podaż NaHCO3, CaCO3, cytrynianów, połknięcie środków udrażniających rury

Opis parametrów

HCO3- - stężenie wodorowęglanów

  • ↑ HCO3- występuje przy nadmiernej podaży HCO3- lub utracie kwasów (przyczyny wymienione przy zasadowicy metabolicznej) oraz jako nerkowa kompensacja kwasicy oddechowej.
  • ↓ HCO3- występuje przy nadmiernej utracie HCO3- lub wzroście stężenia kwasów (przyczyny wymienione przy kwasicy metabolicznej) oraz jako nerkowa kompensacja zasadowicy oddechowej.

BE – niedobór/nadmiar zasad
Base excess

  • Nadmiar zasad oznacza zasadowicę metaboliczną.
  • Niedobór zasad oznacza kwasicę metaboliczną. Celem różnicowania jej przyczyn można zestawić BE z luką anionową.

AG - luka anionowa to różnica między kationami i anionami o największym stężeniu [Na+] – ([HCO3-] + [Cl-]).
Anion gap

  • W związku z tym, że krew jest elektrycznie obojętna luka anionowa będzie wzrastała gdy pojawią się dodatkowe aniony kwasowe takie jak ketony, mleczany, metabolity alkoholi niespożywczych lub przy zmniejszonej resorpcji wodorowęglanów (niewydolność nerek).
  • Niedobór zasad z prawidłową luką anionową wskazuje na pozanerkową utratę wodorowęglanów (biegunki), upośledzone wydalanie H+ przez nerki (kwasice cewkowe), na niewydolność kory nadnerczy.

PCO2 – ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla
Partial pressure of carbon dioxide

ctCO2 - całkowita zawartość dwutlenku węgla w osoczu
Total carbon dioxide concentration in plasma

  • ↑ PCO2 i ↑ ctCO2 występuje przy niedostatecznej wymianie gazowej (przyczyny wymienione przy kwasicy oddechowej) oraz przy oddechowej kompensacji zasadowicy metabolicznej. Dyfuzja przezpęchęrzykowa dwutlenku węgla jest około 20 razy lepsza niż dyfuzja tlenu, w związku z czym PCO2 wzrasta w przypadku ostrej niewydolności oddechowej lub przewlekłej, przy wyczerpaniu sił organizmu do utrzymania odpowiednio wysokiej częstotliwości oddechów.
    Jest to typ II zaburzeń oddechowych - hipoksemiczno-hiperkapniczny (zaburzona wentylacja pęcherzykowa).
     
    Warto zaznaczyć, że w przypadku długotrwałego utrzymywania się hiperkapnii (np. w POChP) ośrodek oddechowy w rdzeniu przedłużonym staje się niewrażliwy na podwyższone stężenia dwutlenku węgla i napęd oddechowy powodują chemoreceptory tlenowe w aorcie i tętnicach szyjnych. W przypadku leczenia tlenem należy zachować dużą ostrożność, gdyż wzrost stężenia tlenu we krwi może skutkować zatrzymaniem oddechu. 
  • ↓ PCO2 i ↓ ctCO2 występuje przy hiperwentylacji (przyczyny wymienione przy zasadowicy oddechowej) oraz przy oddechowej kompensacji kwasicy metabolicznej. 

PO2 - ciśnienie parcjalne tlenu
Partial pressure of oxygen

SO2 – saturacja/wysycenie hemoglobiny tlenem
Saturation of oxygen

  • ↑ PO2 i SO2 występuje przy nadmiernej wentylacji pęcherzyków tlenem – przy hiperwentylacji (przyczyny wymienione w zasadowicy oddechowej) oraz przy nadmiernej tlenoterapii.  
  • ↓ PO2 i SO2 występuje przy nieodpowiednim stosunku wentylacji pęcherzykowej do przepływu krwi w płucach. Powodują go zarówno przyczyny zaburzonej wentylacji pęcherzykowej (wymienione przy kwasicy oddechowej) jak i niedostateczna perfuzja płuc (zatorowość płucna, nadciśnienie płucne, hipowolemia, skrajna anemia, przetoki tętniczo-żylne). Jest to typ I zaburzeń oddechowych, hipoksemia z normo- lub hipokapnią.

Norma gazometrii krwi tętniczej (ABG)

pH

7.35 – 7.45

HCO3

22 – 26 mmol/l

PaCO2

35 – 45 mmHg

ctCO2

22 – 28 mmol/l

BE

-2 ÷ +2 mmol/l

PaO2

80 – 100 mmHg

SaO2

95 – 98%

AG

8 - 16 mEq/l

Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej na podstawie ABG

Składowa oddechowa

pH

pCO2

HCO3-

kwasica
oddechowa

niewyrównana

N

wyrównana

N

 

 

 

 

 

zasadowica oddechowa

niewyrównana

N

wyrównana

N

 

 

 

 

 

Składowa metaboliczna

kwasica
metaboliczna

niewyrównana

N

wyrównana

N

 

 

 

 

 

zasadowica metaboliczna

niewyrównana

N

wyrównana

N

 

 

 

 

 

Składowa mieszana

zaburzenia
mieszane

kwasica metaboliczna i oddechowa

zasadowica metaboliczna i oddechowa

 

Przypadek medyczny

63-letnia kobieta została przyjęta na Oddział Intensywnej Terapii z powodu pogorszenia stanu ogólnego dzień po pieloplastyce* prawostronnej. U pacjentki doszło do zatrzymania moczu. Przyczyny urologiczne wykluczono.

HR

122/min

RR

100/65 mmHg

BR

24/min

SatO2

99%

Temp.

39,3 oC

Nawrót kapilarny

3s

pH

7.36

PCO2

31.5 mmHg

HCO3-

17.3 mmol/l

PO2

201 mmHg

SO2

100%

BE

-6.9 mmol/l

AG

28 mEq/l

Kreatynina 4,2 mg/dl, eGFR 23 ml/min/1.73 m2

Pytania:

  1. Czy stwierdzasz jakieś nieprawidłowości w gazometrii? Jeżeli tak, co z nich wynika?
  2. Jaka jest prawdopodobna przyczyna dolegliwości zgłaszanych przez Pacjentkę? Jakie postawisz rozpoznanie?
  3. Jakie zastosujesz leczenie? 

Odpowiedź:

Pacjentka ma skompensowaną kwasicę metaboliczną, najprawdopodobniej z powodu urosepsy. 

Uzasadnienie: 

pH znajduje się w dolnych granicach normy, widoczny jest niedobór zasad i obniżone stężenie HCO3-. Na skutek hiperwentylacji (tachypnoe, 100% saturacji, przekroczona górna norma PO2, obniżone pCO2) doszło do kompensacji oddechowej kwasicy metabolicznej. Podwyższona luka anionowa sugeruje obecność dodatkowych anionów kwasowych, w tym przypadku najprawdopodobniej mleczanów.
Anuria jest argumentem przemawiającym za kwasicą mleczanową, ponieważ pomimo wartości ciśnienia praktycznie w granicach normy, nie dochodzi do wytwarzania moczu przez nerki (niedokrwienie na poziomie tkankowym, na skutek poszerzonych przez endotoksyny bakteryjne naczyń krwionośnych).

U chorej należy wdrożyć protokół leczenia sepsy:

  • podłączyć ciągłe monitorowanie parametrów życiowych
  • założyć 2-3 wkłucia dożylne
  • pobrać dwa posiewy krwi na bakterie tlenowe i beztlenowe
  • pobrać gazometrię z mleczanami (w tym przypadku mleczany wynosiły 5 mmol/l, przy normie do 2 mmol/l)
  • założyć cewnik Foleya – w przypadku pojawienia się moczu pobrać posiew
  • podać bolus 30 ml/kg zbilansowanego krystaloidu w bolusie, a w razie braku skuteczności – katecholaminy
  • włączyć antybiotykoterapię empiryczną:
    - przy braku podejrzenia zakażenia wielolekoopornymi bakteriami: cefalosporyny III lub IV generacji/piperacylina z tazobactamem/karbapenem
    - podejrzenie zakażenia patogenem wielolekoopornym lub kilkoma patogenami: kombinacja dwóch antybiotyków, w tym aminoglikozyd/karbapenem/fluorochinolon
  • po otrzymaniu wyniku posiewu, należy włączyć antybiotykterapię celowaną zgodnie z antybiogramem

Pamiętaj!

  • Dostosowuj dawki leków do stopnia czynności nerek
  • Jeżeli zastosujesz gentamycynę lub amikacynę, pamiętaj o monitorowaniu ich stężenia we krwi
Medcases Newsletter
Thank you! Your submission has been received!
Please check your mailbox and verify your email.
Oops! Something went wrong while submitting the form.
Pobierz Medcases
apple app storegoogle storepsa