Gazometria krwi tętniczej

Author image
Rafał Ferenc
Blog post image

Informacje ogólne

pH – najważniejszy parametr równowagi kwasowo-zasadowej. Obliczany jako ujemny logarytm dziesiętny ze stężenia kationów wodorowych H+ we krwi. Informuje o wydolności systemów autoregulacji, do których należą:

  • Bufory we krwi i w komórkach
    wodorowęglanowy, hemoglobinowy, fosforanowy, białkowy.

    Reagują najszybciej, w ciągu kilku sekund, wychwytując nadmiar jonów hydroniowych.
    Np. reakcja buforu wodorowęglanowego:
                 anhydraza węglanowa
    HCO3- + H+ ⇌ H2O + CO2


  • Praca płuc 
    Poprzez eliminację dwutlenku węgla płuca regulują ciśnienie parcjalne CO2 (pCO2) we krwi.
    We krwi zachodzi reakcja CO2 + H2O ⇌ H+ + HCO3-.
    - ↑ pCO2 sprzyja powstawaniu produktów reakcji, w efekcie czego następuje ↑ stężenia jonów H+ i ↓ pH.
    - ↓ pCO2 prowadzi do zjawiska odwrotnego – ↓ stężenia jonów H+ i ↑ pH.
    - Mechanizmy regulacji oddechowej zaczynają działać w czasie od kilku sekund do kilku minut.

  • Regulacja nerkowa
    Nerki wchłaniają zwrotnie jony wodorowęglanowe HCO3-, zwiększając w ten sposób stężenie buforu wodorowęglanowego. Ponadto usuwają nadmiar H+ wydzielając do moczu jony amonowe NH4+ i fosforanowe H2PO4-. Mechanizmy regulacji nerkowej zaczynają działać w czasie od kilku godzin do kilku dni.


  • Regulacja kostna
    Głównym składnikiem mineralnym kości jest hydroksyapatyt Ca10(PO4)6(OH)2. W przypadku przewlekłej kwasicy zostaje on rozpuszczony, uwalniając dodatkowe bufory fosforanowe i wodorowęglanowe, wychwytujące nadmiar jonów wodorowych.
    Mechanizm regulacji kostnej zaczyna działać w czasie od kilku tygodni do kilku miesięcy.

Odchylenie pH poniżej lub powyżej normy oznacza przekroczenie zdolności kompensacyjnych organizmu.

💡 ↓ pH nazywamy kwasicą (acydozą) a ↑ zasadowicą (alkalozą)

Najczęstsze przyczyny nieprawidłowości pH

1. Kwasica oddechowa (zmniejszone wydalanie CO2):

  • Nieprawidłowa dyfuzja dwutlenku węgla przez płuca  – zapalenie, obrzęk płuc, niedodma, ARDS
  • Zmniejszony przepływ powietrza przez drogi oddechowe - ciało obce, reakcja anafilaktyczna, astma, POCHP, infekcja, guz
  • Zaburzenie mechaniki oddychania spowodowane urazem, bólem, odmą opłucnową, płynem w jamie opłucnej
  • Obniżona częstotliwość oddechów spowodowana lekami (opioidami, benzodiazepinami, barbituranami) lub zaburzeniami w obrębie ośrodkowego układu nerwowego (np. urazem, udarem, guzem, infekcją)
  • Choroba mięśni/nerwów oddechowych - miastenia, botulizm, stwardnienie zanikowe boczne, zespół Guillaina-Barrego, miopatie

2. Zasadowica oddechowa (wzmożone wydalanie CO2)

  • Hiperwentylacja spowodowana napadem paniki, bólem, urazem, zatorowością płucną
  • Zatrucie salicylanami, teofiliną – substancjami pobudzającymi ośrodek oddechowy
  • Zmiany organiczne OUN (np. uraz, udar, guz, infekcja)

3. Kwasica metaboliczna (obniżony poziom HCO3- z powodu utraty HCO3- lub z wzrostu poziomu kwasu)

  • Cukrzycowa, głodowa i alkoholowa kwasica ketonowa – skutek utrudnionego transportu/niedostatecznej podaży glukozy do komórek do produkcji energii organizm wykorzystuje kwasy tłuszczowe i aminokwasy, efektem czego jest zwiększone stężenie ciał ketonowych, zwłaszcza kwasu hydroksymasłowego
  • Kwasica mleczanowa – na skutek niedotlenienia komórek (sepsa, wstrząs, niewydolność oddechowa) lub jako powikłanie leczenia cukrzycy (rzadkie działanie niepożądane metforminy). Przemiana glukozy staje się beztlenowa, efektem czego powstaje kwas mlekowy
  • Zatrucia – salicylanami (ASA), metanolem, glikolem etylenowym. Substancje te zwiększają stężenie anionów kwasowych (salicylanów, kwasu mrówkowego, szczawiowego - metabolitów alkoholi niespożywczych) 
  • Niewydolność nerek – nieprawidłowe ich działanie zmniejsza resorpcje HCO3- do krwi i upośledza wydalanie H+ 
  • Utrata dwuwęglanów z przewodu pokarmowego – biegunki, przetoki
  • Zaburzenia hormonalne – niewydolność kory nadnerczy (choroba Addisona). W jej przebiegu spada stężenie aldosteronu, który zwiększa wydalanie potasu z moczem i zmniejsza jego stężenie we krwi. Efektem niedoboru aldosteronu jest hiperkaliemia. Celem utrzymania stabilnego poziomu potasu we krwi zwiększa się wymiana K+ na H+ w komórkach, a stężenie H+ we krwi rośnie.

4. Zasadowica metaboliczna (podwyższony poziom HCO3- z powodu podaży dwuwęglanów lub utraty kwasów)

  • Diuretyki – zwiększają utratę K+, H+ przez nerki. Celem utrzymania stabilnego poziomu potasu we krwi zwiększa wymiana K+ na H+ w komórkach, a stężenie H+ we krwi maleje
  • Zaburzenia hormonalne – zespół Cushinga (endogenny i wywołany przyjmowaniem glikokortykosteroidów - GKS), zespół Conna. W ich przebiegu wzrasta stężenie GKS, oddziałujących na nerki jak aldosteron – zwiększa wydalanie potasu z moczem i zmniejsza jego stężenie we krwi. Mechanizm zasadowicy jest analogiczny jak w hipokaliemii wywołanej diuretykami. 
  • Długotrwałe wymioty - skutkują utratą kwasu solnego z żołądka
  • Nadmierna podaż NaHCO3, CaCO3, cytrynianów, połknięcie środków udrażniających rury

Opis parametrów

HCO3- - stężenie wodorowęglanów

  • ↑ HCO3- występuje przy nadmiernej podaży HCO3- lub utracie kwasów (przyczyny wymienione przy zasadowicy metabolicznej) oraz jako nerkowa kompensacja kwasicy oddechowej.
  • ↓ HCO3- występuje przy nadmiernej utracie HCO3- lub wzroście stężenia kwasów (przyczyny wymienione przy kwasicy metabolicznej) oraz jako nerkowa kompensacja zasadowicy oddechowej.

BE – niedobór/nadmiar zasad
Base excess

  • Nadmiar zasad oznacza zasadowicę metaboliczną.
  • Niedobór zasad oznacza kwasicę metaboliczną. Celem różnicowania jej przyczyn można zestawić BE z luką anionową.

AG - luka anionowa to różnica między kationami i anionami o największym stężeniu [Na+] – ([HCO3-] + [Cl-]).
Anion gap

  • W związku z tym, że krew jest elektrycznie obojętna luka anionowa będzie wzrastała gdy pojawią się dodatkowe aniony kwasowe takie jak ketony, mleczany, metabolity alkoholi niespożywczych lub przy zmniejszonej resorpcji wodorowęglanów (niewydolność nerek).
  • Niedobór zasad z prawidłową luką anionową wskazuje na pozanerkową utratę wodorowęglanów (biegunki), upośledzone wydalanie H+ przez nerki (kwasice cewkowe), na niewydolność kory nadnerczy.

PCO2 – ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla
Partial pressure of carbon dioxide

ctCO2 - całkowita zawartość dwutlenku węgla w osoczu
Total carbon dioxide concentration in plasma

  • ↑ PCO2 i ↑ ctCO2 występuje przy niedostatecznej wymianie gazowej (przyczyny wymienione przy kwasicy oddechowej) oraz przy oddechowej kompensacji zasadowicy metabolicznej. Dyfuzja przezpęchęrzykowa dwutlenku węgla jest około 20 razy lepsza niż dyfuzja tlenu, w związku z czym PCO2 wzrasta w przypadku ostrej niewydolności oddechowej lub przewlekłej, przy wyczerpaniu sił organizmu do utrzymania odpowiednio wysokiej częstotliwości oddechów.
    Jest to typ II zaburzeń oddechowych - hipoksemiczno-hiperkapniczny (zaburzona wentylacja pęcherzykowa).
     
    Warto zaznaczyć, że w przypadku długotrwałego utrzymywania się hiperkapnii (np. w POChP) ośrodek oddechowy w rdzeniu przedłużonym staje się niewrażliwy na podwyższone stężenia dwutlenku węgla i napęd oddechowy powodują chemoreceptory tlenowe w aorcie i tętnicach szyjnych. W przypadku leczenia tlenem należy zachować dużą ostrożność, gdyż wzrost stężenia tlenu we krwi może skutkować zatrzymaniem oddechu. 
  • ↓ PCO2 i ↓ ctCO2 występuje przy hiperwentylacji (przyczyny wymienione przy zasadowicy oddechowej) oraz przy oddechowej kompensacji kwasicy metabolicznej. 

PO2 - ciśnienie parcjalne tlenu
Partial pressure of oxygen

SO2 – saturacja/wysycenie hemoglobiny tlenem
Saturation of oxygen

  • ↑ PO2 i SO2 występuje przy nadmiernej wentylacji pęcherzyków tlenem – przy hiperwentylacji (przyczyny wymienione w zasadowicy oddechowej) oraz przy nadmiernej tlenoterapii.  
  • ↓ PO2 i SO2 występuje przy nieodpowiednim stosunku wentylacji pęcherzykowej do przepływu krwi w płucach. Powodują go zarówno przyczyny zaburzonej wentylacji pęcherzykowej (wymienione przy kwasicy oddechowej) jak i niedostateczna perfuzja płuc (zatorowość płucna, nadciśnienie płucne, hipowolemia, skrajna anemia, przetoki tętniczo-żylne). Jest to typ I zaburzeń oddechowych, hipoksemia z normo- lub hipokapnią.

Norma gazometrii krwi tętniczej (ABG)

pH

7.35 – 7.45

HCO3

22 – 26 mmol/l

PaCO2

35 – 45 mmHg

ctCO2

22 – 28 mmol/l

BE

-2 ÷ +2 mmol/l

PaO2

80 – 100 mmHg

SaO2

95 – 98%

AG

8 - 16 mEq/l

Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej na podstawie ABG

Składowa oddechowa

pH

pCO2

HCO3-

kwasica
oddechowa

niewyrównana

N

wyrównana

N

 

 

 

 

 

zasadowica oddechowa

niewyrównana

N

wyrównana

N

 

 

 

 

 

Składowa metaboliczna

kwasica
metaboliczna

niewyrównana

N

wyrównana

N

 

 

 

 

 

zasadowica metaboliczna

niewyrównana

N

wyrównana

N

 

 

 

 

 

Składowa mieszana

zaburzenia
mieszane

kwasica metaboliczna i oddechowa

zasadowica metaboliczna i oddechowa

 

Przypadek medyczny

63-letnia kobieta została przyjęta na Oddział Intensywnej Terapii z powodu pogorszenia stanu ogólnego dzień po pieloplastyce* prawostronnej. U pacjentki doszło do zatrzymania moczu. Przyczyny urologiczne wykluczono.

HR

122/min

RR

100/65 mmHg

BR

24/min

SatO2

99%

Temp.

39,3 oC

Nawrót kapilarny

3s

pH

7.36

PCO2

31.5 mmHg

HCO3-

17.3 mmol/l

PO2

201 mmHg

SO2

100%

BE

-6.9 mmol/l

AG

28 mEq/l

Kreatynina 4,2 mg/dl, eGFR 23 ml/min/1.73 m2

Pytania:

  1. Czy stwierdzasz jakieś nieprawidłowości w gazometrii? Jeżeli tak, co z nich wynika?
  2. Jaka jest prawdopodobna przyczyna dolegliwości zgłaszanych przez Pacjentkę? Jakie postawisz rozpoznanie?
  3. Jakie zastosujesz leczenie? 

Odpowiedź:

Pacjentka ma skompensowaną kwasicę metaboliczną, najprawdopodobniej z powodu urosepsy. 

Uzasadnienie: 

pH znajduje się w dolnych granicach normy, widoczny jest niedobór zasad i obniżone stężenie HCO3-. Na skutek hiperwentylacji (tachypnoe, 100% saturacji, przekroczona górna norma PO2, obniżone pCO2) doszło do kompensacji oddechowej kwasicy metabolicznej. Podwyższona luka anionowa sugeruje obecność dodatkowych anionów kwasowych, w tym przypadku najprawdopodobniej mleczanów.
Anuria jest argumentem przemawiającym za kwasicą mleczanową, ponieważ pomimo wartości ciśnienia praktycznie w granicach normy, nie dochodzi do wytwarzania moczu przez nerki (niedokrwienie na poziomie tkankowym, na skutek poszerzonych przez endotoksyny bakteryjne naczyń krwionośnych).

U chorej należy wdrożyć protokół leczenia sepsy:

  • podłączyć ciągłe monitorowanie parametrów życiowych
  • założyć 2-3 wkłucia dożylne
  • pobrać dwa posiewy krwi na bakterie tlenowe i beztlenowe
  • pobrać gazometrię z mleczanami (w tym przypadku mleczany wynosiły 5 mmol/l, przy normie do 2 mmol/l)
  • założyć cewnik Foleya – w przypadku pojawienia się moczu pobrać posiew
  • podać bolus 30 ml/kg zbilansowanego krystaloidu w bolusie, a w razie braku skuteczności – katecholaminy
  • włączyć antybiotykoterapię empiryczną:
    - przy braku podejrzenia zakażenia wielolekoopornymi bakteriami: cefalosporyny III lub IV generacji/piperacylina z tazobactamem/karbapenem
    - podejrzenie zakażenia patogenem wielolekoopornym lub kilkoma patogenami: kombinacja dwóch antybiotyków, w tym aminoglikozyd/karbapenem/fluorochinolon
  • po otrzymaniu wyniku posiewu, należy włączyć antybiotykterapię celowaną zgodnie z antybiogramem

Pamiętaj!

  • Dostosowuj dawki leków do stopnia czynności nerek
  • Jeżeli zastosujesz gentamycynę lub amikacynę, pamiętaj o monitorowaniu ich stężenia we krwi

Podziel się tym artykułem ze znajomymi

Author image
Rafał Ferenc
Clinical Data Editor
Pasjonat medycyny ratunkowej i intensywnej terapii. Zakochany w ultrasonografii, jako sposobie nowoczesnego badania i symulowanym pacjencie, jako metodzie nowoczesnej edukacji medycznej.
Uzyskaj natychmiastowy dostęp do naszej bazy wiedzy!
Zapisz się do naszego Newslettera, zdobądź naszą praktyczną wiedzę prosto na swoją skrzynkę e-mail i wznieś swoją karierę na wyższy poziom. Zyskaj informacje o nowościach w Medcases, zniżkach i otrzymuj garść 100% przydatnej wiedzy medycznej.
Thank you! Your submission has been received!
Please check your mailbox and verify your email.
Oops! Something went wrong while submitting the form.