Biegiem przez artykuł - czyli czego dowiesz się o bradykardii w ciągu najbliższych minut?

Prawidłowa akcja serca osoby dorosłej mieści się w umownych granicach 60-100 uderzeń na minutę. Stan, w którym serce bije wolniej niż 60/min nazywamy bradykardią (a szybciej niż 100/min - tachykardią). 

Bradykardia może być fizjologiczna - wynika z przewagi układu przywspółczulnego. Nie daje ona żadnych objawów. 

Objawowa bradykardia jest wskazaniem do poszukiwania potencjalnych przyczyn oraz wdrożenia terapii.

Może ona wynikać ze zmian anatomicznych (włóknienie serca, zabiegi kardiochirurgiczne, ZMS, choroby naciekowe) lub zaburzeń czynności (hipoksja, hipotermia, zaburzenia jonowe, hormonalne, działanie leków, zatrucia, schorzenia neurologiczne).

Objawy wynikają zarówno z hipoperfuzji (zmniejszona tolerancja wysiłku, duszność, ból w klatce piersiowej, objawy neurologiczne), jak i przyczyny bradykardii 

W diagnostyce najważniejsze jest badanie EKG (potwierdza bradykardię, pokazuje zaburzenia przewodnictwa, może wskazywać potencjalną przyczynę wolnego rytmu).
Pozostałe badania dodatkowe: troponiny, gazometria, jonogram (zwłaszcza nieprawidłowe stężenie potasu, wapnia, magnezu), poziom hormonów tarczycy, nadnerczy, ECHO, koronarografia ułatwiają wykrycie bradykardii, wtórnej do innej przyczyny.

W leczeniu ogólnym stosuje się początkowo farmakoterapię. Lekiem pierwszego wyboru jest atropina. Alternatywnie można stosować aminofilinę, katecholaminy, salbutamol.
W przypadku bradykardii opornej na leki lub niestabilności hemodynamicznej stosuje się elektroterapię (stymulację przezskórną i endokawitarną). 

Leczenie przyczynowe zależy od powodu bradykardii. Obejmuje interwencje na naczyniach wieńcowych (OZW), tlenoterapię (hipoksja), wyrównywanie zaburzeń jonowych (dyselektrolitemie),  termicznych (hipotermia), podaż hormonów (niedoczynność tarczycy, nadnerczy), leczenie zatruć, zabiegi neurochirurgiczne (nadciśnienie śródczaszkowe, wstrząs rdzeniowy).

‍

Czym jest bradykardia i skąd się bierze?

Prawidłowa akcja serca osoby dorosłej mieści się w umownych granicach 60-100 uderzeń na minutę. Stan, w którym serce bije wolniej niż 60/min nazywamy bradykardią (a szybciej niż 100/min - tachykardią). 

Bradykardia może być fizjologiczna - wynika z przewagi układu przywspółczulnego (np. podczas snu, głębokiej medytacji, nurkowania lub u osób uprawiających sporty wytrzymałościowe).
W takich przypadkach, pomimo wartości poniżej 60 uderzeń/min (w skrajnych przypadkach - 20/min!) nie daje ona żadnych objawów.

Objawowa bradykardia jest wskazaniem do poszukiwania potencjalnych przyczyn oraz wdrożenia terapii.

Bradykardię może spowodować:

• Obniżenie automatyzmu węzła SA - zahamowanie zatokowe
• Blok zatokowo – przedsionkowy 
• Blok przedsionkowo- komorowy
• Rytm zastępczy (węzeł AV, pęczek Hisa, rytm komorowy)

‍

Do przyczyn należą:

Zmiany anatomiczne

• włóknienie związane z wiekiem, kardiomiopatią, ostrym lub przewlekłym niedokrwieniem (np. zawał prawego przedsionka - w jego ścianie znajduje się węzeł zatokowy)
• uraz serca - najczęściej zabieg kardiochirurgiczny: naprawa zastawek, korekcja wad wrodzonych, transplantacja serca, powikłanie krioablacji i ablacji falami radiowymi
• zapalenie mięśnia sercowego (ZMS): infekcje (Coxsackie B, Parwowirus B19, borelioza, kiła, gruźlica, choroba Chagasa), choroby autoimmunologiczne (RZS, SLE, twardzina)
• choroby naciekowe (amyloidoza, hemochromatoza, sarkoidoza)

Zaburzenia czynności

• reakcja na hipoksję - późna faza ostrej niewydolności oddechowej lub zaostrzenia przewlekłej niewydolności oddechowej
• hipotermia
• zaburzenia jonowe - hipokaliemia (głównie w przebiegu anoreksji i bulimii), hiperkaliemia, hiperkalcemia (zwłaszcza z przyczyn onkologicznych), hipermagnezemia
• zaburzenia hormonalne - niedoczynność tarczycy, nadnerczy
• działanie niepożądane leków - beta blokery, digoksyna, blokery kanału wapniowego, inne leki antyarytmiczne, lit, pilokarpina, inhibitory acetylocholinoesterazy 
• zatrucia substancjami wywołującymi toksydrom cholinergiczny - grzyby (np. muchomor czerwony), związki fosforoorganiczne: (pestycydy), gazy bojowe
• nadmierna reakcja przywspółczulna - zespół zatoki szyjnej, reakcja wazowagalna 
• zaburzenia OUN - nadciśnienie śródczaszkowe, krwawienie podpajęczynówkowe, guz lub udar pnia mózgu, uraz rdzenia kręgowego (wstrząs rdzeniowy)

‍

Jak rozpoznać bradykardię i jej przyczynę?
Co może wnieść wywiad i badanie przedmiotowe?

Badanie podmiotowe

W wywiadzie warto zwrócić uwagę na potencjalne przyczyny bradykardii, wymienione powyżej (zwłaszcza przyjmowane leki, choroby współistniejące, okoliczności pojawienia się objawów).

Swoistym, ale dosyć rzadko zgłaszanym przez chorych objawem jest uczucie powolnego bicia serca.

Pozostałe objawy wynikają z niedostatecznego przepływu - z powodu niewydolnej pracy serca komórki nie otrzymują odpowiedniej ilości krwi.

• zmniejszona tolerancja wysiłku (hipoperfuzja komórek mięśni szkieletowych)
• duszność (hipoperfuzja pęcherzyków płucnych - niskie utlenowanie krwi)
• ból w klatce piersiowej (hipoperfuzja kardiomiocytów)
• objawy neurologiczne (hipoperfuzja komórek nerwowych) - zaburzenia koncentracji, pamięci, zawroty głowy, nieostre widzenie, senność, stan przedomdleniowy, omdlenie, drgawki

‍

Badanie przedmiotowe

• wolna akcja serca (podczas osłuchiwania)
• wolne tętno 
• objawy neurologiczne - jak wyżej
• objawy wstrząsu kardiogennego - tętno nitkowate, centralizacja krążenia, hipotensja

‍

Objawy wynikające z przyczyny bradykardii:

• ból dławicowy, hipotensja, zgaga - zespoły wieńcowe (zwłaszcza zawał prawego serca)
• wywiad infekcji, kłujący ból serca, zmniejszający się po pochyleniu - ZMS
• widoczna rana/blizna po sternotomii lub torakotomii - zabieg kardiochirurgiczny
• wywiad chorób układu oddechowego, duszność jako dominujący objaw, niska saturacja - hipoksja
• ekspozycja na zimno, chłodna skóra, zmierzona temperatura <35 stopni C - hipotermia
• uczucie zimna, zaparcia, obrzęki, sucha, chłodna skóra - niedoczynność tarczycy
• ciemna skóra, biegunki, objawy po pionizacji - niedoczynność nadnerczy
• ślinotok, biegunka, wymioty, łzawienie, wąskie źrenice, częstomocz, wzmożona potliwość - toksydrom cholinergiczny
• nudności, zawroty głowy, mroczki przed oczami, uczucie gorąca, wystąpienie objawów w sytuacji typowych (ekspozycja na ból, krew, kaszel, mikcję, defekację, wymioty) - reakcja wazowagalna
• objawy neurologiczne, zwłaszcza zaburzenia ogniskowe, bradykardia, hipertensja i zaburzenia oddychania (triada Cushinga) - nadciśnienie śródczaszkowe
• objawy neurologiczne, zwłaszcza porażenie dwu/czterokończynowe, brak czucia, utrata napięcia zwieraczy - uszkodzenie rdzenia kręgowego

‍

Jak rozpoznać bradykardię i jej przyczynę?
Co mogą wnieść badania dodatkowe?

Laboratoryjna

• Troponiny - podwyższone, z tendencją wzrostową umożliwiają rozpoznanie ostrego zespołu wieńcowego
• Gazometria krwi tętniczej - wykrycie niewydolności oddechowej i zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej (zwłaszcza kwasicy oddechowej) mogących być przyczyną bradykardii w reakcji na hipoksję. Z czasem może dojść do hipoperfuzji wynikającej ze wstrząsu kardiogennego - gazometria wykaże cechy kwasicy nieoddechowej lub mieszanej
• Jonogram - dyselektrolitemie (zwłaszcza dotyczące stężenia potasu, wapnia, magnezu)
• TSH, fT3 - obniżone w niedoczynności tarczycy
• Kortyzol - obniżony w niedoczynności kory nadnerczy
• Stężenie leków (np. digoksyny, litu) - wykrycie przekroczenia zakresu terapeutycznego

‍

Obrazowa

• EKG (w zależności od potrzeb stosowana jest krótka rejestracja (najczęściej), badanie Holterowskie, kamizelka EKG, rejestrator podskórny)
  Podstawowe badanie diagnostyczne, umożliwia rozpoznanie zaburzeń rytmu, przewodzenia (bloki przedsionkowo-komorowe), cech zawału (uniesienia, obniżenia odcinka ST, inwersja załamka T, LBBB, RBBB), przeciążenia jam serca (nieprawidłowa morfologia załamków P, nieprawidłowy woltaż załamków R, zaburzona progresja załamka R), przebytych zawałów (patologiczny załamek Q, niski woltaż załamków R). 

‍

Blok zatokowo-przedsionkowy - pojawienie się dłuższej przerwy cyklu PP

‍

‍

Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia - stale wydłużone odstępy PQ

‍

‍

Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia, typ Mobitz I (periodyka Wenckebacha) - wydłużające się odstępy PQ, okresowo brak zespołu QRS

‍

Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia, typu Mobitz II - okresowo brak zespołów QRS

Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia, typu 2:1 - dwukrotnie większa liczba załamków P, względem zespołów QRS

‍

‍

Blok przedsionkowo-komorowy III stopnia - brak zależności między załamkami P, a zespołami QRS

‍

Ponadto w elektrokardiogramie widoczne mogą być specyficzne cechy, sugerujące przyczynę wtórną bradykardii - zaburzenia elektrolitowe lub przedawkowanie digoksyny:

‍

Hipokaliemia - wydłużenie odstępów QT, obniżenie odcinków ST, spłaszczenie załamków T

‍

Hiperkaliemia - spłaszczenie załamków P, wydłużenie PQ, skrócenie odstępów QT, wydłużenie QRS, szpiczaste załamki T

‍

Hiperkalcemia - wydłużenie odstępów PQ, skrócenie odstępów QT

‍

‍

Stosowanie digoksyny (“naparstnicowanie”) -  miseczkowate obniżenie odcinków ST

‍

• ECHO - pozwala na ocenę wymiarów, kurczliwości lewej komory, frakcji wyrzutowej, morfologii i czynności zastawek serca. W kontekście diagnostyki bradykardii pełni rolę pomocniczą, np.: przy rozpoznaniu OZW, kardiomiopatii, zapalenia mięśnia sercowego
• Badanie elektrofizjologiczne - bardzo precyzyjna, inwazyjna metoda. Umożliwia dokładną ocenę poszczególnych części układu bodźcoprzewodzącego serca. Stosowana w celu kwalifikacji pacjentów do implantacji stymulatora
• Koronarografia - wykrywa zwężenia tętnic wieńcowych, będące przyczyną ostrych i przewlekłych zespołów wieńcowych
• Test pochyleniowy - przy podejrzeniu reakcji wazowagalnej (przeprowadzany po ustąpieniu dolegliwości, w przypadku wątpliwości diagnostycznych)

‍

Jeśli nie bradykardia to co?
Z czym różnicować to schorzenie?

Bradykardia rozpoznana na podstawie badania palpacyjnego tętna na tętnicach centralnych, osłuchiwania serca i/lub badania EKG zasadniczo jest pewna.

Wątpliwości mogą się pojawić przy ocenie tętna na tętnicach obwodowych w przypadku centralizacji krążenia, deficytu tętna (np. w migotaniu przedsionków), tętnie paradoksalnym (odma, tamponada, zaostrzenie astmy, POCHP, masywna zatorowość płucna - tętno może być wyczuwalne tylko podczas wydechu).

Jak leczyć bradykardię?
Postępowanie farmakologiczne

(przedstawiono poniżej przykładowe dawkowanie leków)

‍

Leczenie ogólne

• Podłączenie monitorowania
• Zapewnienie drożności dróg oddechowych
• Tlenoterapia
• Wspomaganie wentylacji
• Założenie obwodowego dostępu naczyniowego
• Rozważenie założenia dostępu centralnego

Bradykardia bezobjawowa po wykluczeniu czynników ryzyka nie wymaga leczenia.

‍

Jeżeli pojawią się niepokojące objawy

• wstrząs
• omdlenie
• niedokrwienie mięśnia sercowego
• cechy niewydolności serca

 lub elektrokardiograficzne cechy ryzyka asystolii

• niedawno przebyty epizod asystolii
• pauzy komorowe >3s
• blok przedsionkowo-komorowy stopnia II, typu Mobitz II 
• blok przedsionkowo-komorowy III stopnia, z szerokimi zespołami QRS

 należy natychmiast wdrożyć postępowanie terapeutyczne!

‍

• Atropina - lek pierwszego wyboru w większości bradykardii.
  Należy podać 0,5 mg, w razie potrzeby powtarzając bolusy co 3-5 minut, do całkowitej dawki 3 mg

Przeciwwskazania: hipotermia, przeszczepienie serca (możliwość wystąpienia bloku przedsionkowo-komorowego lub asystolii

• Aminofilina - lek pierwszego wyboru w bradykardii wywołanej zawałem ściany dolnej mięśnia sercowego, po przeszczepie serca lub w przebiegu urazu rdzenia kręgowego.
  Podaje się w powolnym wlewie 100-200 mg
• Izoprenalina - 5 ug/min
• Adrenalina - 2-10 ug/min
• Dopamina - 3-30 µg/kg/min
• Dobutamina - wskazana u chorych z objawami małego rzutu serca i w bradykardii z wysokim ciśnieniem
  2-20 µg/kg/min
• Salbutamol -  wskazania analogiczne do dobutaminy
  0,25-0,5 mg w powolnym wlewie

‍

Jak leczyć bradykardię?
Elektroterapia

• Stymulacja przezskórna - wykonywana w przypadku niestabilnej hemodynamicznej i/lub niereagującej na leczenie farmakologiczne bradykardii.
  Do stymulacji przezskórnej wskazane jest wykonanie sedacji lub analgosedacji! (np. 5 mg midazolamu i 100 µg fentanylu, 40 mg ketaminy)

Najpierw ustawiamy częstość stymulacji na 60-100/min. 

Istnieją dwa sposoby dostosowania natężenia:

Sposób I - stosowany częściej u pacjentów stabilnych hemodynamicznie.
Rozpoczynamy od minimalnego natężenia i stopniowo zwiększamy, aż do uzyskania wartości progowej (minimalnego natężenia, przy którym serce reaguje na stymulację), po czym dodajemy 10%/10 mA.

Przykładowo: ustawiamy częstość 80/min, rozpoczynamy od stymulacji 40 mA. Przy natężeniu 50 mA uzyskujemy przechwycenie rytmu (widać na monitorze artefakty stymulacji, tętno na tętnicach centralnych odpowiada narzuconemu przez kardiomonitor). Następnie zwiększamy natężenie o 10% -> 50+ 10%*50 = 55 [mA]

Sposób II - stosowany częściej u pacjentów niestabilnych hemodynamicznie.
Rozpoczynamy od maksymalnego natężenia i stopniowo zmniejszamy, aż do uzyskania wartości progowej (minimalnego natężenia, przy którym serce reaguje na stymulację), po czym dodajemy 10%/10 mA.

Przykładowo: ustawiamy częstość 80/min, rozpoczynamy od stymulacji 200 mA - uzyskujemy przechwycenie rytmu (widać na monitorze artefakty stymulacji, tętno na tętnicach centralnych odpowiada narzuconemu przez kardiomonitor). Następnie zmniejszamy natężenie i przy 95 mA stymulacja przestaje działać. Wyznaczamy ostatnią działającą wartość (100) i dodajemy do niej 10% -> 100 + 10%*100 = 110 [mA]

‍

• Stymulacja ręczna - jeżeli leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne, a stymulacja przezskórna nie jest natychmiast dostępna, oczekując na sprzęt do stymulacji elektrycznej można podjąć próbę stymulacji mechanicznej. Polega ona na rytmicznych uderzeniach pięścią w okolicę przedsercową, w tempie około 60/min
  
  
• Stymulacja endokawitarna - metoda z wyboru u pacjentów wymagających czasowej stymulacji, zwłaszcza niereagujących na leczenie farmakologiczne i stymulacje przezskórną.
  Wymaga założenia wkłucia centralnego (najczęściej przez lewą żyłę podobojczykową lub prawą szyjną wewnętrzną) i wprowadzeniu stymulatora do prawego przedsionka. Wartość natężenia wyznacza się analogicznie jak w stymulacji przezskórnej, z tym, że wartość progową jest niższa (prawie zawsze <1 mA), a po jej wyznaczeniu mnoży się przez 2,5 i tak ustala natężenie stymulacji (typowo 2-3 mA).

‍

Jak leczyć bradykardię?
Postępowanie przyczynowe

‍

Leczenie przyczynowe

• Ostry zespół wieńcowy - interwencja wewnątrznaczyniowa (balonowanie, stentowanie), kardiochirurgiczna (CABG)
• Zapalenie mięśnia sercowego - w zależności od etiologii: ZMS opryszczkowe - acyklowir, ZMS w przebiegu infekcji bakteryjnych – antybiotykoterapia; ZMS z powodu sarkoidozy, zapaleń naczyń - GKS, leki immunosupresyjne; ZMS z nadwrażliwości - odstawienie leku
• Hipoksja - tlenoterapia, wentylacja
• Hipokaliemia - wlew 20-40 mmol potasu
• Hiperkaliemia - 10 ml 10% CaCl2, 25 g glukozy z 10 j insuliny, 50 mmol wodorowęglanu sodu, hemodializa
• Hiperkalcemia - nawodnienie, 1 g CaCl2, furosemid 40 mg, kwas zoledronowy 4 mg, hemodializa
• Hipermagnezemia - nawodnienie, 1 g CaCl2, furosemid 40 mg, hemodializa
• Hipotermia - ogrzewanie (koc grzewczy, wlew ciepłych płynów, płukanie pęcherza, żołądka, ECMO - najskuteczniejsza i docelowa metoda leczenia!) 
• Niedoczynność tarczycy - lewotyroksyna 200–500 µg
• Niedoczynność nadnerczy - hydrokortyzon 100 mg
• Działanie beta blokerów lub blokerów kanału wapniowego - glukagon 1 mg
• Zatrucia wywołujące toksydrom cholinergiczny - duże dawki atropiny (1-5 mg, powtarzalne co 5 min, aż do objawów atropinizacji - suchość błon śluzowych, tętna 80-120/min, szerokich źrenic), pralidoksym 30 mg/kg 
• Nadmierna reakcja przywspółczulna - nawodnienie, manewry fizyczne, trening pionizacyjny
• Nadciśnienie śródczaszkowe - uniesienie wezgłowia, stosowanie leków osmotycznie czynnych (3% NaCl 100-150 g, mannitol 1 g/kg), GKS w obrzęku o etiologii nowotworowej (deksametazon 8 mg), czasową hiperwentylacją.
  W przypadku nieskuteczności interwencji zachowawczych należy przeprowadzić odbarczający zabieg neurochirurgiczny
• Wstrząs rdzeniowy - noradrenalina 0,1-1 µg/kg/min, interwencja neurochirurgiczna

‍

Jakie są powikłania bradykardii?

Powikłania bradykardii wynikają głównie z niedokrwienia narządów w jej przebiegu.

Obejmują niewydolność wielonarządową - niewydolność nerek, wątroby, ARDS, niedokrwienie jelit, deficyty neurologiczne. 

‍

Take home message - czyli co możesz wynieść po przeczytaniu artykułu o bradykardii?

• Stan, w którym serce bije wolniej niż 60/min nazywamy bradykardią 
• Bezobjawowa bradykardia najczęściej jest fizjologiczna i nie wymaga leczenia.
• Objawowa bradykardia jest wskazaniem do poszukiwania potencjalnych przyczyn oraz wdrożenia terapii.
• Do przyczyn należą: idiopatyczne zwyrodnienie węzła SA wraz z wiekiem, włóknienie serca (np. po niedokrwieniu), zabiegi kardiochirurgiczne, ZMS, choroby naciekowe, hipoksja, hipotermia,  zaburzenia jonowe, hormonalne, działanie leków, zatrucia, schorzenia neurologiczne.
• Rozpoznanie bradykardii stawiane jest na podstawie badania przedmiotowego (palpacja tętna, osłuchiwanie serca) i potwierdzone przez EKG.
• Objawy wynikają zarówno z hipoperfuzji, jak i przyczyny bradykardii.
• W diagnostyce najważniejsze jest badanie EKG. Pozostałe badania dodatkowe (np. troponiny, gazometria, jonogram, poziom hormonów, ECHO, koronarografia) ułatwiają wykrycie wtórnej bradykardii.
• W leczeniu ogólnym stosuje się farmakoterapię (lekiem pierwszego wyboru jest atropina) oraz elektroterapię (stymulację przezskórną i endokawitarną). 
• Leczenie przyczynowe zależy od powodu bradykardii. Obejmuje interwencje na naczyniach wieńcowych, tlenoterapię, wyrównywanie zaburzeń jonowych i termicznych, podaż hormonów, leczenie zatruć, zabiegi neurochirurgiczne.